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      肺炎支原體肺炎伴中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害45例臨床特點分析

      2013-01-22 12:52:46章禮真
      關(guān)鍵詞:腦炎腦脊液支原體

      章禮真

      肺炎支原體(mycoplasm pneumoniae,MP)是兒童呼吸系統(tǒng)感染最常見的病原體,除引起肺炎外,還可累及肺外多臟器損害,其中以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害最為嚴重,甚至危及生命。由于MP伴中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害對小兒危害性極大,且病情重,進展快,發(fā)病率逐漸上升,已越來越受兒科臨床醫(yī)生關(guān)注?,F(xiàn)將本院2005-08/2012-11收住院的45例肺炎支原體肺炎伴中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害患兒的臨床資料報道如下。

      1 資料與方法

      1.1 臨床資料 2005-08/2012-11銅陵市第四人民醫(yī)院兒科收治肺炎支原體伴中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害患兒45例,其中男26例,女19例;年齡51d至8歲,其中<1歲12例,~3歲18例,~7歲9例,>7歲6例。

      1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) MP伴中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的診斷依據(jù)參照文獻[1]。

      1.3 納入標(biāo)準(zhǔn) (1)所有患兒符合肺炎支原體肺炎伴中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損的診斷標(biāo)準(zhǔn);(2)年齡<8歲。

      1.4 排除標(biāo)準(zhǔn) 臨床資料不全者。

      1.5 治療方法 全部病例均給予紅霉素20~30mg/(kg·d)或阿奇霉素10mg/(kg·d)靜脈滴注至足療程,同時給予琥珀氫化可的松每次5~10mg/kg或甲潑尼松每次1~3mg/kg靜脈滴注,每日2~3次,療程3~5d,驚厥者給予安定或咪唑安控制,甘露醇降低顱高壓等綜合治療。

      1.6 觀察指標(biāo) 所有患兒入院后均詳細觀察患兒體溫、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征(頭痛嘔吐、驚厥、意識障礙等)變化,并做相關(guān)檢查:如腦脊液、腦電圖、外周血常規(guī)、C反應(yīng)蛋白、血清或腦脊液中 MP-IgM、胸部X線檢查等。

      2 結(jié)果

      2.1 臨床表現(xiàn) 45例均有發(fā)熱,體溫37.3~38.5℃16例,>38.5℃29例,均有不同程度咳嗽及喘息。其中伴有驚厥38例(84.4%),頭痛27例(60%),嘔 吐 21 例 (46.7%),意 識 障 礙 15 例(33.3%),伴惡心、腹痛、腹瀉等消化道表現(xiàn)8例(17.8%)。

      2.2 輔助檢查 45例患兒胸部X線檢查均提示有支氣管或肺部炎癥改變。MP特異性抗體(MPIgM)均陽性。腦脊液檢查26例細胞數(shù)在(20~360)×106/L,蛋白略高,糖、氯化物正常。外周常規(guī)白細胞(3.0~15.0)×109/L,其中10例白細胞<4.0×109/L,22例白細胞正常,13例白細胞>10×109/L,C反應(yīng)蛋白>5mg/L者19例,心肌酶譜異常11例,肝功能損害7例,腎損害3例,腦電圖異常12例。

      2.3 預(yù)后與轉(zhuǎn)歸 45例患兒43例痊愈出院,2例好轉(zhuǎn)出院。住院時間8~20d,平均15d。

      3 討論

      MP是小兒呼吸系統(tǒng)疾病中常見病原體之一,它是介于病毒和細菌之間的一種無細胞壁的原核細胞的微生物,可通過除菌濾器,以呼吸道飛沫傳播。好發(fā)于學(xué)齡前、學(xué)齡兒童,近年來,患病年齡有降低趨勢。本組中最小發(fā)病年齡為51d,由于肺炎支原體與人體的心、肝、腎、腦等組織器官存在著部分共同抗原,因此,當(dāng)肺炎支原體感染后可產(chǎn)生相應(yīng)組織的自身抗體,并形成復(fù)合物,引起肺外臟器病變,出現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀。如神經(jīng)、心血管、血液、消化道、腎臟、皮膚、肌肉、關(guān)節(jié)等多系統(tǒng)損害,其中以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害最為嚴重。據(jù)報道10%是致命的,25%遺留后遺癥[2],中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害主要包括無菌性腦膜炎、腦膜腦炎、橫斷性脊髓炎、腦干功能障礙、腦干炎、吉蘭-巴雷綜合征等,以腦炎最為常見[3]。臨床上主要表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、意識障礙、抽搐、高熱、精神性改變等。本資料中MP伴中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的特點:(1)有發(fā)熱,伴有驚厥、頭痛、嘔吐、意識障礙等中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損的表現(xiàn);(2)腦脊液細胞數(shù)在(20~360)×106/L,蛋白略增高,糖、氯化物正常;(3)血清或腦脊液中 MP-IgM 陽性;(4)腦電圖有廣泛的高波幅慢波改變。由于MP腦炎腦脊液外觀清或微混,細胞分類以淋巴細胞為主,蛋白正?;蚵愿撸钦?,易與病毒性腦炎、腦膜炎相混。本組資料中有12例曾誤診為病毒性腦炎,對治療造成了一定的影響,因此對肺炎后期合并中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染應(yīng)與病毒性腦炎相鑒別尤為重要。至于MP感染致中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的機制尚不完全明確。目前認為主要與以下因素有關(guān):(1)免疫損傷。由于MP與人體的心、腦、肝、腎等組織器官存在著部分共同抗原,因此,當(dāng)MP感染后可產(chǎn)生相應(yīng)的自身抗體,造成多臟器損害。因此,推測MP對中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害是免疫介導(dǎo)的。已證實IL-6、IL-18可能參與了 MP引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害[4],其免疫損傷作用是IL-6、IL-18誘導(dǎo)T細胞及B細胞生長分化和產(chǎn)生免疫球蛋白,其異常分泌使B細胞生長分化及調(diào)節(jié)異常,導(dǎo)致自身抗體產(chǎn)生,引起自身免疫性疾病,以致神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘改變[5]。(2)病原體直接侵犯神經(jīng)系統(tǒng)。曾有文獻報道從腦脊液中分離出MP病原體,從而證實MP直接侵犯神經(jīng)系統(tǒng)的可能[2]。(3)神經(jīng)毒素作用。由于MP感染后會釋放其有毒代謝產(chǎn)物,如:氨、過氧化氫、蛋白酶、神經(jīng)毒素等,引起相應(yīng)的部位病變,尤其是神經(jīng)系統(tǒng)損害[6]。

      本研究結(jié)果表明,對于MP感染導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的治療,主要是早期、足量、足療程以靜脈給予紅霉素或阿奇霉素,及糖皮質(zhì)激素改善中毒癥狀,降低免疫反應(yīng),并及時控制驚厥、消除腦水腫等綜合治療,可降低死亡率,減少并發(fā)癥的發(fā)生。

      [1] 耿榮,陳賢楠.支原體腦炎的診斷與治療[J].小兒急救醫(yī)學(xué),2002,9(3):173-174.

      [2] 尚云曉.兒童肺炎支原體感染的相關(guān)臨床問題[J].中國小兒急救醫(yī)學(xué),2010,17(5):385-389.

      [3] 萬莉雅.肺炎支原體肺炎的診治[J].中國實用兒科雜志,2008,23(8):561-572.

      [4] 常健,陳銀波,常桂芬,等.肺炎支原體感染性中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病患兒細胞因子的研究[J].臨床兒科雜志,2007,25(7):557-559.

      [5] Campo S,Serlupi-Crescenzi O,Arseni B,et al.Comparative activity of Sant7and anti-IL-6,IL-6Rmonoclonal antibodies in a murine model of B-cell lymphoma[J].Cytorkine,2005,31(5):368-374.

      [6] 董宗祈.肺炎支原體感染致病機制與治療的關(guān)系[J].實用兒科臨床雜志,2007,22(4):243-245.

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