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    纈沙坦聯(lián)合氫氯噻嗪治療原發(fā)性高血壓的療效研究

    2012-12-08 07:40:58史佶旻
    中外醫(yī)療 2012年25期
    關(guān)鍵詞:氫氯噻嗪纈沙坦

    史佶旻

    上海市黃浦區(qū)五里橋社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心,上海 200023

    高血壓可導(dǎo)致各種不同的心血管疾病,也是最后造成患者死亡的主要原因[1]。 近年來,隨著我國經(jīng)濟水平的迅速提高,工作壓力大,發(fā)病年齡有逐年降低的趨勢,給健康造成極大的危害。合理選用一種降壓確切的降壓藥就顯得尤為重要。 收集該院自2009年2月—2011年10月聯(lián)合纈沙坦和氫氯噻嗪治療57 例原發(fā)性高血壓患者的病例資料予以分析,臨床療效較為顯著,現(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    57 例原發(fā)性高血壓患者均為該中心門診治療病人,上述患者根據(jù)“WHO/ISH 高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)”診斷為高血壓。 按簡單隨機化方法分成治療組(30 例)和對照組(27 例),治療組中男性18例,女性12 例,平均年齡為(40.2±7.6)歲,病程2~10年;對照組中男性16 例,女性11 例,平均年齡為(41.5±6.8)歲,病程1~8年。

    1.2 治療方法

    兩組患者均采用一般方法治療。 對照組口服纈沙坦分散片80 mg,1 次/d,晨起空服。 治療組在對照組的基礎(chǔ)上給予氫氯噻嗪片12.5 mg,1 次/d,晨起空服。 兩組療程均為8 周。

    1.3 觀察指標(biāo)

    所有患者在治療期間均檢測血壓,1 次/d。 治療前后均空腹抽5 mL 血液,離心后取血清檢測尿常規(guī)、血生化和心電圖。 密切觀察和記錄兩組患者在治療期間的不良反應(yīng)。

    1.4 療效判斷

    顯效:收縮壓降至90~140 mmHg 范圍內(nèi),且舒張壓降至60~90 mmHg 范圍內(nèi);有效:收縮壓下降幅度超過20 mmHg,或者舒張壓下降幅度超過10 mmHg;無效:患者收縮壓及舒張壓下降幅度均未達到上述標(biāo)準(zhǔn)。

    1.5 統(tǒng)計方法

    采用SPSS13.0 統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計和分析,兩組治療總有效率比較采用χ2檢驗。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組治療總有效率比較

    治療組治療總有效率為83.3%,對照組治療總有效率為70.4%,兩組治療總有效率比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。

    2.2 不良反應(yīng)

    所有患者在治療期間和治療后均未出現(xiàn)不良反應(yīng),以及電解質(zhì)紊亂現(xiàn)象。

    3 討論

    在高血壓的發(fā)病機制中,交感神經(jīng)、腎素血管緊張系統(tǒng)和體內(nèi)鈉水平等因素相互交織, 機制單一的藥物控制血壓往往不充分,合理配伍的聯(lián)合治療可以實現(xiàn)降壓作用的協(xié)同,減少不良反應(yīng),并可以起剔除降壓作用外的靶器官保護作用。 因此本研究采用纈沙坦聯(lián)合氫氯噻嗪治療原發(fā)性高血壓疾病。

    表1 兩組治療總有效率比較

    纈沙坦是一種臨床新型的血管緊張素受體拮抗藥物,此藥物作用機制為:對血管緊張素Ⅱ與AT1 受體結(jié)合過程予以抑制作用,減少血管收縮現(xiàn)象和醛固酮在機體內(nèi)的大量釋放,起到降低患者血壓,改善動脈粥樣硬化現(xiàn)象和心肌異常肥厚情況等藥理作用,此外這種藥物還能明顯改善心肌組織的重構(gòu)作用,并對腎臟具有一定的保護作用,故廣泛在臨床上應(yīng)用,是一種理想的降壓藥物,其降壓作用具有時間持續(xù)和效果平穩(wěn)等優(yōu)點,一般狀況下纈沙坦在治療6~8 周時可達到最大的藥理效應(yīng)[2-3]。 相關(guān)研究結(jié)果證實, 氫氯噻嗪早期的降壓藥理作用與利尿有一定的聯(lián)系,發(fā)揮利尿作用后可以使得機體血容量、細(xì)胞外液和心搏出量明顯減少進而最終起到降壓的藥理效應(yīng)。 長期服用氫氯噻嗪后的降壓作用與其直接舒張小動脈平滑肌有密切的聯(lián)系[4]。 本研究中聯(lián)合使用纈沙坦和氫氯噻嗪不僅可以顯著減少機體內(nèi)鈉鹽的容量負(fù)荷進而使得血壓明顯下降,還可以對腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)進行抑制作用而降低血壓。 利尿劑單獨長期使用可出現(xiàn)較多不良反應(yīng),而聯(lián)合應(yīng)用ARB 后不僅可以增強降壓的藥理效應(yīng), 還可起到抑制機體排鉀保鈉和激動PPAR-α 的藥理作用, 進而減少低血鉀的不良反應(yīng)發(fā)生率并且改善體內(nèi)胰島素的敏感性程度[5]。

    本研究結(jié)果顯示,兩種藥物聯(lián)合治療原發(fā)性高血壓疾病,具有降壓效應(yīng)強、不良反應(yīng)少等特點,值得臨床推廣應(yīng)用。

    [1] 葉任高,陸再英.內(nèi)科學(xué)[M].6 版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:247.

    [2] 李衛(wèi)紅,張靈,胡雪.纈沙坦對原發(fā)性高血壓早期腎功能損害的作用[J].中華老年多器官疾病雜志,2009,8(2):175-176.

    [3] 張勇濤,彭應(yīng)心,王秀萍,等.纈沙坦的臨床應(yīng)用進展[J].河北醫(yī)學(xué),2008,30(12):1955-1957.

    [4] 邱亞書,徐雅君.卡托普利聯(lián)合氫氯噻嗪治療原發(fā)性輕及中度高血壓療效觀察[J].臨床合理用藥雜志,2010,3(5):56-57.

    [5] 閔曉梅.纈沙坦聯(lián)合小劑量氫氯噻嗪治療原發(fā)性高血壓110 例[J].實用醫(yī)學(xué)雜志,2008,24(23):4108-4109.

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