郝新斌
(遼陽(yáng)市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,遼寧 遼陽(yáng) 111000)
近年來(lái),隨著人口的老齡化,腦卒中的發(fā)生率有所上升,相應(yīng)地發(fā)生癲癇的機(jī)會(huì)亦增加。據(jù)報(bào)道60歲以上老年人的癲癇中,45%的病因是與腦卒中有關(guān)。因此,卒中后癲癇的研究愈來(lái)愈引起重視。本研究選擇我院2008年1月至2010年12月收治的2547例腦卒中后首次發(fā)作癲癇的135例病例進(jìn)行回顧性分析,以了解腦卒中后癲癇的臨床特點(diǎn)。
選擇我院2008年1月至2010年12月所收治2547例腦卒中患者,均為住院確診的首次發(fā)病,本組中病人卒中后首次發(fā)作癲癇病例135例。男83例,女52例,年齡41~85歲,平均64.8歲。
診斷標(biāo)準(zhǔn):①腦卒中的診斷符合1995年全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)制訂的標(biāo)準(zhǔn)[1],并均經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí)。②卒中后癲癇的診斷標(biāo)準(zhǔn)為凡在首次卒中后即刻或住院期間出現(xiàn)2次或2次以上的癇性發(fā)作,且除外其他任何原因所致的癇性發(fā)作[2]。③卒中后癲癇的分類(lèi)標(biāo)準(zhǔn):癲癇發(fā)作類(lèi)型按1993年國(guó)際抗癲癇聯(lián)盟分類(lèi)劃分[3]。癲癇發(fā)作形式根據(jù)其發(fā)作時(shí)的臨床表現(xiàn)和相應(yīng)的腦電圖特點(diǎn),分為部分發(fā)作和全面發(fā)作兩大類(lèi)。按發(fā)作時(shí)間分為早發(fā)癲癇和遲發(fā)癲癇兩種類(lèi)型。腦卒中后2周內(nèi)出現(xiàn)的癲癇為早發(fā)癲癇,2周后出現(xiàn)為遲發(fā)癲癇。
全部病例按癲癇發(fā)作時(shí)間、類(lèi)型、卒中類(lèi)型、癲癇與卒中部位的關(guān)系等方面進(jìn)行系統(tǒng)回顧。
采用 SPSsn.5統(tǒng)計(jì)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料符合正態(tài)性及方差齊條件采用采用t檢驗(yàn),所有檢驗(yàn)水準(zhǔn)為a=0.05。當(dāng)P<0.05有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
135例腦卒中后癲癇中,全面發(fā)作組中85人(63%),出血性卒中48例,缺血性卒中37例;部分發(fā)作組中50人(37%),出血性卒中5例,缺血性卒中45例。全面發(fā)作組中出血性卒中多于部分發(fā)作組,兩組間卒中性質(zhì)的比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。
表1 發(fā)作類(lèi)型與卒中性質(zhì)的關(guān)系
135例腦卒中后癲癇中,全面發(fā)作85例(63%),部分發(fā)作50例(37%)。皮層病灶繼發(fā)癲癇82例(61%),皮層下病灶繼發(fā)癲癇53例(39%)。其中全面發(fā)作組中病灶在皮層處較多,部分發(fā)作組中病灶在皮層下較多。兩組間卒中部位的比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<005),見(jiàn)表2。
表2 發(fā)作類(lèi)型與卒中部位的關(guān)系
135例腦卒中后癲癇中,早發(fā)癲癇58例,其中全面發(fā)作47例,部分發(fā)作11例;遲發(fā)性癲癇77例,其中全面發(fā)作39例,部分發(fā)作38例。其中早發(fā)癲癇以全面發(fā)作為主,遲發(fā)癲癇以部分發(fā)作為主。兩組間發(fā)作類(lèi)型的比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),見(jiàn)表3。
表3 發(fā)作時(shí)間與發(fā)作類(lèi)型的關(guān)系
在135例腦卒中后癲癇中,早發(fā)癲癇58例,其中出血性腦卒中34例,缺血性腦卒中24例;遲發(fā)性癲癇77例,其中出血性腦卒中17例,缺血性腦卒中50例。兩組中早發(fā)癲癇以出血多見(jiàn),遲發(fā)癲癇以缺血多見(jiàn),兩組間卒中性質(zhì)比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表4。
表4 發(fā)作時(shí)間與卒中性質(zhì)的關(guān)系
據(jù)國(guó)內(nèi)資料統(tǒng)計(jì),腦卒中后癲癇約占5% ~15%[4]。本組資料統(tǒng)計(jì)占 5.30%,與文獻(xiàn)報(bào)道接近一致。
本研究結(jié)果顯示135例腦卒中后癲癇中,全面發(fā)作85例(63%),部分發(fā)作50例(37%)。皮層病灶繼發(fā)癲癇82例(61%),皮層下病灶繼發(fā)癲癇53例(39%)。全面發(fā)作組中病灶在皮層處59例,皮層下26例;部分發(fā)作組中病灶在皮層處23例,皮層下27例。皮層病灶繼發(fā)癲癇與皮層下病灶繼發(fā)癲癇,兩組間病灶部位的比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。說(shuō)明卒中病變部位不同,其癲癇發(fā)生率也不同。皮層病變的癲癇發(fā)生率遠(yuǎn)高于其他部位病變,同時(shí)全面發(fā)作類(lèi)型中病灶在皮層處較部分發(fā)作類(lèi)型多。本研究結(jié)果顯示全身發(fā)作以出血性腦卒中多見(jiàn),部分發(fā)作以缺血性卒中為主。兩組間的比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。造成此結(jié)果差異的原因可能與各自的發(fā)病機(jī)制有關(guān)。即出血性腦卒中和缺血性卒中繼發(fā)癲癇在發(fā)作機(jī)制上有所不同。出血性卒中后癲癇發(fā)作的機(jī)制:①腦出血后血腫對(duì)腦組織的直接破壞;②腦出血后含鐵血黃素在出血部位及其周?chē)X組織沉積可能引起部分對(duì)大腦的刺激,從而引起癇性發(fā)作。缺血性卒中后癲癇發(fā)作則由于腦血管閉塞后,腦組織缺血、缺氧、水腫,引起以下變化:①細(xì)胞膜通透性改變,使神經(jīng)興奮-抑制平衡遭到破壞,引起癇性發(fā)作[5];②神經(jīng)元缺血、缺氧后谷氨酸的重?cái)z取減少,破壞減少。興奮性氨基酸毒性作用增強(qiáng)[6];③海馬作用:全腦低灌注,而海馬等癲癇起源區(qū)對(duì)缺血尤其敏感;④缺血半暗帶的作用:由于缺血缺氧導(dǎo)致缺血半暗帶一系列生化的改變有關(guān)。
本研究結(jié)果顯示腦卒中后癲癇中早發(fā)癲癇以出血多見(jiàn),遲發(fā)癲癇以缺血多見(jiàn),兩組間卒中性質(zhì)比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。其中早發(fā)癲癇以全面發(fā)作為主,遲發(fā)癲癇以部分發(fā)作為主。兩組間發(fā)作類(lèi)型的比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。據(jù)研究,早發(fā)癲癇發(fā)生機(jī)制多為:①腦梗死時(shí)腦組織缺血缺氧神經(jīng)元膜穩(wěn)定性改變出現(xiàn)超去極化;②腦出血引起腦血管痙攣神經(jīng)元缺血缺氧;③中風(fēng)后應(yīng)激反應(yīng)體內(nèi)激素水平發(fā)生改變以及血電解質(zhì)及酸堿平衡破壞等引起癇性放電[7,8]。遲發(fā)癲癇發(fā)作機(jī)制:①中風(fēng)后逐漸發(fā)生的神經(jīng)細(xì)胞變性及病灶周?chē)z質(zhì)細(xì)胞增生;②中風(fēng)囊的機(jī)械刺激。
綜上所述,腦卒中后癲癇以皮層病灶多見(jiàn)。出血性腦卒中后癲癇以早發(fā)多見(jiàn),且以全身發(fā)作為主;缺血性卒中后癲癇以遲發(fā)多見(jiàn),且以部分發(fā)作為主,而且與病灶部位有明顯相關(guān)性。因此,對(duì)病灶發(fā)生在皮層,急性腦出血的患者,需高度警惕癲癇發(fā)生,必要時(shí)預(yù)防性抗癲癇處理;對(duì)于缺血性卒中患者,應(yīng)加強(qiáng)對(duì)患者的隨訪和跟蹤,預(yù)防和治療并舉。
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