崔煥忠,張 輝,范譯文,康 倩
(吉林農業(yè)大學動物科技學院,吉林 長春130118)
瘤胃酸中毒,是由于反芻動物突然大量采食谷物等富含碳水化合物類物質的飼料,導致瘤胃內產生大量乳酸而引起的一種急性代謝性酸中毒。其臨床特征表現為消化紊亂,運動失調,瘤胃運動停滯,瘤胃積滯酸臭稀軟內容物,重度脫水,高乳酸血癥,病程短急,常導致死亡。梅花鹿由于飼管不當,過多食用谷類或多糖類飼料,或長期大量飼喂青貯飼料等,也極易引發(fā)本病。
2010年9月中旬,長春時某鹿場飼養(yǎng)的梅花鹿因工人采收青貯玉米而飼喂成年鹿大量青玉米,導致所飼養(yǎng)133頭成年鹿中有34頭于第2天同時或相繼出現精神沉郁,食欲廢絕,反芻停止,鼻鏡干燥,肌肉震顫,瘤胃脹滿,糞便稀軟,流涎,重癥者出現神經癥狀,倒地抽搐,體溫下降。飼喂青玉米鹿共133頭,發(fā)病34頭,發(fā)病率25.56%,共死亡3頭,病死率為8.82%。發(fā)病鹿多為青壯年,膘情較好,食欲旺盛鹿病情較重。
發(fā)病鹿一般在采食后8~12h發(fā)病,病程短急。病初病鹿精神沉郁,食欲減退至廢絕,反芻停止,瘤胃脹滿而黏硬,胃區(qū)觸診敏感,沖擊式觸診有震水音,流涎,排水樣惡臭稀便,有的糞便中帶有血液和黏液;中期精神更差,眼球下陷,肌肉震顫;后期四肢乏力,共濟失調,呼吸困難,排黑色水樣糞便,口流黃水或臥地不起,頭向背腹部彎曲,甩頭,四肢無目的劃動,出現神經癥狀,瞳孔擴大,體溫下降,心跳和呼吸加快,各種反射減弱甚至消失,治療不及時,一般在數小時到數日內死亡。
對病死鹿進行了剖檢可見:血液濃稠,呈暗紅色;瘤胃、網胃內容物酸臭,瘤胃漿膜面廣泛淤血,胃底黏膜脫落、有出血點或出血斑;瓣胃和真胃黏膜水腫、出血、壞死和脫落;小腸和大腸,特別是小腸黏膜大面積脫落,并呈現出血性炎癥變化;肝腎腫大、實質變脆、表面布有出血點;心內膜及心外膜出血;氣管和支氣管內充滿泡沫性液體,鼻喉黏膜腫脹,肺充血水腫。
4.1 微生物學檢查 無菌采取病死鹿的肝、脾及淋巴結抹片,染色,鏡檢,未見有細菌存在。病料接種于鮮血瓊脂培養(yǎng)基上,37℃恒溫培養(yǎng)24h~48h,未見菌落生長。
4.2 寄生蟲學檢查 取死亡鹿淋巴結和血液涂片,甲醇固定,24℃下瑞氏和姬姆薩聯合染色1h,水洗干燥后鏡檢,未見焦蟲蟲體和石榴體。其他臟器內亦未見寄生蟲蟲體。
4.3 血液常規(guī)檢查 取重癥病鹿靜脈血,進行紅細胞計數、白細胞計數和白細胞分類計數、血紅蛋白和紅細胞壓積測定。結果顯示,病鹿的紅細胞、血紅蛋白、紅細胞壓積均顯著高于健康值,且隨著瘤胃酸中毒的加劇而升高,這說明機體有不同程度的脫水;白細胞總數上升,其中嗜中性粒細胞增加而淋巴細胞減少,并表現核左移,病勢越重越明顯。結果見表1。
表1 梅花鹿血液常規(guī)指標測定值
4.4 尿常規(guī)檢查 用廣泛pH值試紙測定病鹿尿液pH值為5.0~5.6,尿蛋白、尿膽素反應陽性,尿沉渣鏡檢可見白細胞、膀胱上皮細胞和腎上皮細胞管型。
4.5 瘤胃液常規(guī)檢查 瘤胃內容物酸臭,pH值為4~5,纖毛蟲數量明顯減少,活性降低;瘤胃內細菌以革蘭陰性為主。
根據有采食過量青玉米的病史以及臨床癥狀、病理變化和實驗室檢驗等,確定為梅花鹿瘤胃酸中毒。
6.1 全群停止飼喂青玉米飼料,喂給優(yōu)質易消化青綠飼草,適當控制飲水,做到多次少量飲用。
6.2 沖洗 將胃導管插入瘤胃內,以2%NaHCO3注射液反復清洗,直到洗出液無酸臭味、呈中性或堿性反應為止。灌服碳酸氫鈉片或大黃蘇打片,成年鹿5~10g/次,2~3次/d。注入制酵劑,如松節(jié)油40~60mL或克遼林溶液20mL[1]。
6.3 支持療法 按照糾正機體酸中毒和補充體液防止進一步脫水的原則進行支持治療:靜脈注射5%NaHCO3注射液500mL;應用復方氯化鈉注射液1 000mL,5%葡萄糖注射液500mL,1次性靜脈注射;靜脈注射10%氯化鈉注射液200mL、10%氯化鈣注射液100mL、樟腦10mL[2]。
6.4 預防繼發(fā)感染和抗過敏 可靜脈注射硫酸慶大霉素80萬IU,地塞米松20mg,撲敏寧80mg,便血病例加注維生素K3。
6.5 對重癥病例,立即行瘤胃切開術,先排出內容物,用2%NaHCO3沖洗,再填入1/3的干草或灌服健鹿新鮮瘤胃內容物。術后連續(xù)3d灌服健康鹿新鮮胃內容物3~5L,并進行術后常規(guī)護理。
6.6 經上述方案對發(fā)病32頭(診治時已死亡兩頭)病鹿進行治療,除1頭病重不治外,其余病鹿經2~4d治療,基本痊愈。
7.1 瘤胃酸中毒是反芻動物常見的中毒性疾病,多因飼養(yǎng)管理不當而發(fā)生,在梅花鹿飼養(yǎng)過程中,尤其在添加精飼料時,一定按照循序漸進的原則,避免造成梅花鹿1次性大量食入精料,特別是碳水化合物類飼料。
7.2 瘤胃酸中毒可分為急性瘤胃酸中毒和亞急性瘤胃酸中毒。其發(fā)病機制相似,但臨床癥狀不同。動物采食過多的可發(fā)酵碳水化合物導致乳酸濃度迅速升高,瘤胃pH值迅速降低,當瘤胃pH值降到5.0以下時即出現急性瘤胃酸中毒。反芻動物從粗料轉為飼喂精料時最易患急性酸中毒,主要原因可能是這類動物瘤胃內還未形成一定的乳酸利用菌或瘤胃乳頭過短不能充分吸收大量的揮發(fā)性脂肪酸[3]。
7.3 梅花鹿瘤胃酸中毒極易造成鹿死亡,因此應做到早發(fā)現早治療。有條件的地方應根據病情,進行血氣分析,調節(jié)體液與酸堿平衡[4],對重癥病例及時進行手術治療,以減少損失。
[1]曾鵬武,張競存,李靈.馬鹿瘤胃酸中毒的診治[J].中國獸醫(yī)雜志,2003,39(4):29-30.
[2]張萬元,喬有.青海高原牦牛瘤胃酸中毒的治療[J].中國獸醫(yī)雜志,2007,43(10):75.
[3]張春華,孫海洲,胡紅蓮,等.反芻動物瘤胃酸中毒研究進展[J].畜牧與飼料科學,2008,29(6):39-40.
[4]胡紅蓮,盧德勛,劉大程.反芻動物瘤胃酸中毒發(fā)病機理的研究進展[J].畜牧與飼料科學,2010,31(6-7):430-432.