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    血糖異常伴特發(fā)性面神經麻痹臨床分析

    2012-11-21 01:09:24殷梅朱榆紅李燕賈文姬李春艷
    中國實用醫(yī)藥 2012年8期
    關鍵詞:特發(fā)性面癱面神經

    殷梅 朱榆紅 李燕 賈文姬 李春艷

    特發(fā)性面神經麻痹是臨床常見病,病毒感染、自主神經功能不穩(wěn)等局部神經營養(yǎng)障礙,血管痙攣,神經缺血、水腫均可誘發(fā)面肌癱瘓[1],由于血糖異常引起特發(fā)性面神經麻痹較少見。我院2009年1月至2011年12月收治171例特發(fā)性面神經麻痹患者,其中24名患者伴有2型糖尿病或糖耐量異常;現將這24例患者臨床資料進行回顧性分析,以進一步探討血糖異常伴特發(fā)性面神經麻痹的臨床特點及診療經驗。報告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取我院神經內科2009年1月至2011年12月收治的24例血糖異常伴特發(fā)性面神經麻痹患者,男12例,女12例,平均年齡(62.41±9.24)歲。其中16例患者有糖尿病史,病程1個月至23年不等,8例患者使用胰島素治療,6例口服降糖藥,2例未正規(guī)治療;另有8例患者否認糖尿病史,但是入院經檢查后確診為糖尿病者6例,葡萄糖耐量異常者2例。有2例糖尿病患者既往曾出現過單側面神經麻痹。

    1.2 臨床表現 右側面癱10例,左側面癱14例;其中6例病前曾出現患側耳后疼痛。自發(fā)病到入院時間為1 d~4周,20例在病后1周內入院治療,2例在病后3~4周入院治療。入院時所有患者經面神經功能主觀量表評分,平均分(16.30±4.226)。

    1.3 臨床檢測 24例患者入院時空腹血糖4.46~21.18 mmol/L,餐后2 h血糖6.97~24.87 mmol/L。其中15例患者伴發(fā)高血壓病,16例患者出現血脂異常,8例患者尿酸增高。所有患者均經顱腦CT或MRI檢查,無異常者7例,缺血性腦梗死者17例;10例患者電生理檢查示患側面神經傳導速度減慢。

    1.3 治療 確診后予以控制飲食,運動鍛煉,胰島素和/或口服降糖藥控制血糖;B族維生素及甲鈷銨或鼠神經生長因子營養(yǎng)神經;燈盞花素等中藥制劑活血化瘀,改善循環(huán)等治療。13例患者加用β-七葉皂苷;8例患者加用地塞米松,其中2例使用大劑量地塞米松因血糖明顯增高使用胰島素泵治療。住院時間8~28 d,入院治療2周后結合中醫(yī)理療、針灸方法。

    1.4 療效判定及統(tǒng)計分析 治療4周后再次經面神經功能主觀量表評分,平均分(8.39±3.917)。治療前后面癱評分為正態(tài)分布,故采用配對t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。結果如表1所示:

    表1 治療前后面神經功能主觀量表評分比較

    3 討論

    糖尿病周圍神經病變(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病患者最常見的神經系統(tǒng)并發(fā)癥。發(fā)病率為20%~90%不等[1,2]。而糖尿病性顱神經病變中,以單側動眼神經損害多見,其次是外展神經、面神經、三叉神經[2]。目前該病的發(fā)病機制尚不完全清楚,大量研究認為其病因主要是長期嚴重的高血糖導致的代謝障礙、神經營養(yǎng)因子分泌減少、微循環(huán)異常、自身免疫紊亂以及局部炎癥反應所致[1,3]。

    糖尿病的嚴重程度與神經病變之間的關系至今仍未完全明確。盡管過去一度認為,DPN與糖尿病病程相關,糖尿病長期未得到有效控制是糖尿病顱神經損傷的主要病因,然而新的證據顯示二者之間并無顯著相關性[4]。本組病例中16例患者有糖尿病史,病程1個月至23年不等,14例患者使用胰島素和/或口服降糖藥正規(guī)治療,2例未正規(guī)治療。在臨床實踐中,很多糖尿病患者無典型糖尿病臨床表現而以周圍性面癱為首發(fā)癥狀時,容易被誤診和漏診。本組中就有8例無糖尿病病史及“三多一少”癥狀,但是入院經檢查后確診為糖尿病者6例,葡萄糖耐量異常者2例。因此,針對可疑病例,特別是合并代謝綜合征的中老年患者,應當多次反復檢查空腹及餐后血糖,必要時可行糖化血紅蛋白、糖耐量試驗及胰島素釋放試驗以進一步明確病因診斷,從而為治療提供指導,避免因使用大劑量激素導致嚴重并發(fā)癥。

    目前,控制血糖仍是預防和治療血糖異常合并特發(fā)性面神經麻痹的首要措施;同時以小劑量的皮質激素或β-七葉皂苷減輕面神經局部水腫、炎癥。在此基礎上,還應針對患者的不同伴發(fā)疾病給予降壓調脂、擴張周圍末梢血管、神經營養(yǎng)等綜合治療,急性期過后可加用針灸治療。在綜合治療后,本組患者面神經功能主觀量表評分下降(P<0.001),多數患者預后較好。但是發(fā)病時間長才接受正規(guī)治療者恢復不完全。因此,臨床工作者應對血糖異常合并特發(fā)性面神經麻痹的發(fā)病機制、治療過程中皮質激素使用的劑量和可能出現的并發(fā)癥做進一步的深入研究,從而能夠更好地預防和治療該病。

    [1]賈建平主編.神經病學.第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:419-423.

    [2]王維治主編.神經病學.第1版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2006:394-396.

    [3]石敏,李劍波.糖尿病神經病變發(fā)病機制研究進展.中華臨床醫(yī)師雜志(電子版)[J/CD],2011,5(1):186-188.

    [4]田琳,彭躍進.21例糖尿病致腦神經損傷的病因與防治.中國實用神經疾病雜志,2011,14(9):66-67.

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