低分子肝素鈉和右旋糖酐對腎綜高凝狀態(tài)治療效果分析

范科 潘癸彬

低分子肝素鈉和右旋糖酐對腎綜高凝狀態(tài)治療效果分析

范科 潘癸彬

目的 觀察低分子肝素鈉和低分子右旋糖酐聯(lián)合治療腎綜高凝狀態(tài)的療效。方法 選取腎病綜合征患者116例，按照隨機分組原則分為觀察組和對照組，每組58例。對照組患者采用常規(guī)抗凝治療;觀察組在常規(guī)抗凝治療基礎(chǔ)上，再予以低分子肝素鈉+低分子右旋糖酐治療。比較兩組患者治療前后的主要凝血指標，根據(jù)指標改善情況對治療效果進行評定并比較。結(jié)果 兩組患者經(jīng)過治療后，主要凝血指標均有明顯改善，總有效率比較，觀察組患者顯著高于對照組患者(P＜0.05)。結(jié)論 在采用常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，再予以低分子肝素鈉聯(lián)合低分子右旋糖酐治療，能提高腎病綜合征高凝態(tài)的治療效果，且并發(fā)癥少，安全，值得臨床推廣運用。

腎綜高凝狀態(tài);低分子肝素鈉;低分子右旋糖酐;療效分析

原發(fā)性腎病綜合征合并高凝狀態(tài)的發(fā)病率越來越高。這可能和凝血、抗凝以及纖溶因子發(fā)生變化導致血液粘稠度升高，患者容易形成血栓有密切關(guān)系［1］。因此，對腎病綜合征高凝態(tài)的治療過程中，采用適當?shù)姆椒ǜ纳颇I病綜合征的高凝狀態(tài)，能顯著提高患者的治療效果。本組研究資料中，在常規(guī)抗凝治療的基礎(chǔ)上，再予以低分子肝素鈉+低分子右旋糖酐改善腎綜高凝狀，取得了較好療效。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我科收治的腎病綜合征患者116例，其中男68例，女48例，平均年齡(37.8±7.2)歲;平均病程(14.3±5.6)個月。所有患者均符合原發(fā)性腎病綜合征診斷，且符合下述條件：①大量蛋白尿(＞3.5 g/d);②低蛋白血癥(＜30 g/L);③水腫;④高脂血癥。其中①②為必需診斷，并通過相關(guān)檢查，排除繼發(fā)性腎病綜合征(如狼瘡性腎炎、紫癜性腎炎和乙肝相關(guān)性腎炎等)。都處于高凝狀態(tài)，且排除繼發(fā)性腎病綜合征。將上述患者按照隨機分組的原則分為觀察組和對照組，每組58例。使兩組患者在性別、年齡、病程等方面比較，無顯著性差異，具有可比性。

1.2 方法

所有患者均采用常規(guī)抗凝治療，主要應(yīng)用藥物為呋塞米、雙密達莫、降脂藥、降壓藥等。觀察組患者在此基礎(chǔ)上再予以低分子肝素鈉(每天5000U皮下注射，2周為一療程)，并同時給予低分子右旋糖酐(500 ml靜脈滴注，1次/d，連續(xù)應(yīng)用2周)。所有患者治療前后均進行血小板計數(shù)、凝血酶原時間(PT)以及活化部分凝血酶原時間(APTT)等主要凝血指標的檢測。

1.3 臨床療效評定標準

根據(jù)患者治療前后的主要凝血指標及臨床癥狀改善情況判斷臨床療效，具體判斷方法如下：①完全緩解：治療后腎病綜合征臨床癥狀完全消失，患者每日尿蛋白定量小于0.3 g，持續(xù)3 d以上，血清白蛋白大于35 g/L，腎功恢復(fù)正常;②部分緩解：治療后腎病綜合征臨床癥狀大部分消失，患者每日尿蛋白定量為0.31～2.0 g，持續(xù)3 d以上，腎功有所好轉(zhuǎn);③無效：腎病綜合征臨床癥狀未見明顯消除，患者每日尿蛋白定量大于2.1 g/L，腎功未見好轉(zhuǎn)?？傆行?完全緩解率+部分緩解率。

1.4 統(tǒng)計學處理

對文中所得數(shù)據(jù)采用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進行分析，統(tǒng)計學處理采用卡方檢驗。均數(shù)比較采用t檢驗，且以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

將兩組患者治療的總有效進行比較，結(jié)果顯示觀察組患者的總有效率為86.2%，對照組患者的總有效率為65.5%，組間總有效率比較，觀察組明顯高于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，見表1。

表1 兩組患者臨床效果比較(例)

3 討論

目前，人們對原發(fā)性腎病綜合征患者常伴高凝狀態(tài)的原因大致為：①肝臟功能發(fā)生代償生成了大量的凝血因子。而隨著尿液的排出，大量抗凝因子流失，造成凝血、抗凝系統(tǒng)嚴重失衡，出現(xiàn)高凝狀態(tài)。②血漿滲透壓隨著蛋白的流失而升高，加重了血液濃縮程度。③血脂過高增加了血液的粘稠度，激素或利尿劑也可加重血液濃縮，使血栓和栓塞更加嚴重，血流的減緩導致腎小球局部循環(huán)障礙，嚴重者可致腎功能衰竭［2］。因此，臨床在腎病綜合征的治療中應(yīng)加強對高凝狀態(tài)的重視，一經(jīng)發(fā)現(xiàn)及時給予積極的防治。

低分子肝素能顯著改善腎病綜患者的高凝狀態(tài)，其主作用機制為：①低分子肝素自身帶有大量負電荷，能改善腎小球過濾屏障的功能障礙，達到防止白蛋白漏出的目的［3］。②低分子肝素通過抑制纖維蛋白原向纖維蛋白轉(zhuǎn)化，從而起到抗凝抗栓的作用，減少了微血栓在腎小球毛細血管內(nèi)的形成，有效保護了腎臟功能。③肝素對纖溶酶原的激活作用，可以有效改善血流動力學。④肝素對腎小球系膜細胞的抑制作用減少了交聯(lián)纖維蛋白的產(chǎn)生，腎小球硬化得到明顯改善［4］。另外，研究證明低分子肝素的效果明顯優(yōu)于普通肝素，且出血機會減少，長期應(yīng)用不良反應(yīng)較少，延長活化部分凝血酶(APTT)的時間不明顯。低分子右旋糖酐通過增加血漿滲透壓，可以使血管水腫明顯減輕，明顯增加血容量，大量研究證實，低分子右旋糖酐具有一定抗凝血作用，可有效改善患者的微循環(huán)。

本組研究資料中，在采用常規(guī)抗凝治療的基礎(chǔ)上，再予以低分子肝素鈉和右旋糖酐對原發(fā)性腎綜高凝患者進行治療，較之于采用單純抗凝治療的患者相比，能明顯改善患者的主要凝血指標，從而增強患者的臨床療效。說明低分子肝素鈉聯(lián)合低分子右旋糖酐治療腎病綜合征，能夠明顯改善腎病綜合征高凝狀態(tài)，顯著提高臨床療效，降低并發(fā)癥的發(fā)生率，值得臨床推廣運用。

［1］葉任高，陸再英.內(nèi)科學(第6版).北京：人民衛(wèi)生出版社，2004：821-831.

［2］鄭法雷，章友康，陳香美.腎臟病臨床與進展.北京：人民軍醫(yī)出版社，2004：74-75.

［3］何先紅，李良志，黃世麗.低分子肝素治療原發(fā)性腎病綜合征的療效觀察.盧州醫(yī)學院學報，2005，28(2)：150-152.

［4］吳超，伍尚平，王茂軍.黃芪聯(lián)合低分子肝素治療小兒原發(fā)性腎病綜合征療效觀察.臨床醫(yī)藥實踐，2008，1(8)：638-640.

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