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    多排泵連續(xù)靜脈泵入多巴胺、硝酸甘油、呋塞米治療頑固性心衰療效觀察

    2012-11-25 01:24:30陳銘王如珠殷屹崗朱莉阮中寶林杰李建民
    中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用 2012年15期
    關(guān)鍵詞:呋塞米泵入利尿劑

    陳銘 王如珠 殷屹崗 朱莉 阮中寶 林杰 李建民

    多排泵連續(xù)靜脈泵入多巴胺、硝酸甘油、呋塞米治療頑固性心衰療效觀察

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    目的觀察多排泵連續(xù)靜脈泵入多巴胺、硝酸甘油、呋塞米治療頑固性心力衰竭的療效及安全性。方法將68例常規(guī)治療后心功能Ⅳ級(jí)(NYHA分級(jí))患者,予以多巴胺、硝酸甘油、呋塞米靜脈泵入治療,保持每日尿量≥1 500 ml。治療前后分別評(píng)價(jià)體重、血壓、心率、心功能及血清生化指標(biāo)(電解質(zhì)、肌酐、NT-proBNP)。結(jié)果持續(xù)泵入多巴胺、硝酸甘油、呋塞米治療可顯著改善患者癥狀,使左室射血分?jǐn)?shù)、心率、體重和血壓以及NT-proBNP明顯降低(P<0.05)。結(jié)論多排泵連續(xù)靜脈泵入多巴胺、硝酸甘油、呋塞米靜脈泵入治療可以顯著改善頑固性心衰患者癥狀,并且安全可靠。

    多排泵;多巴胺;硝酸甘油;呋塞米;頑固性心衰

    隨著人口老齡化等原因,心衰的發(fā)病率正不斷的增加,而指南的不斷推出,使得心衰的治療也漸趨合理和規(guī)范化,但是許多患者的心衰并不能為常規(guī)治療所緩解,靜脈大劑量呋塞米注射成為一種新的方法,使用日趨頻繁,利尿合劑也成為臨床醫(yī)生廣泛使用的武器,但即便如此,頑固性心衰的治療仍然嚴(yán)重的困擾著心內(nèi)科的醫(yī)生。近年來,本院對(duì)收住的頑固性患者心衰采用多排泵連續(xù)靜脈泵入多巴胺、硝酸甘油、呋塞米取得良好的效果,現(xiàn)報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選擇2008~2010年期間住院患者68例,男40例,女28例,其中冠心病42例,擴(kuò)張型心肌病10例,瓣膜病8例,風(fēng)心病6例,先心病2例。入選標(biāo)準(zhǔn):患者的NYHA心功能Ⅳ級(jí),經(jīng)過合理用藥(包括口服以及靜脈用藥)治療后,靜息狀態(tài)仍然有癥狀或加重的。

    1.2 治療方法在內(nèi)科心衰治療的基礎(chǔ)之上,多排泵分別裝入呋塞米500 mg(50 ml),多巴胺按公斤體重×3加入生理鹽水配成50 m l液體,硝酸甘油20 mg加入生理鹽水配成50 ml,從2 ml/h開始泵入,視血壓、心率、尿量等結(jié)果逐漸增加泵入的劑量。24 h連續(xù)不間斷的泵入,視患者的心功能狀況好轉(zhuǎn),決定停止使用的時(shí)間,原則上每天液體負(fù)平衡500~1000 m l,患者體重下降0.5~1.0 kg。治療過程中常規(guī)補(bǔ)鉀及糾正低鈉血癥。

    1.3 觀察目標(biāo) 監(jiān)測(cè)患者心功能改善的程度,咳嗽、氣喘癥狀的改善程度,肺部羅音以及水腫減輕的情況,心率、血壓變化,生化指標(biāo)血清肌酐、電解質(zhì)、NT-proBNP等,左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)以及左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF),住院天數(shù)等。

    2 結(jié)果

    經(jīng)過連續(xù)不間斷的靜脈泵入后,患者的不適癥狀顯著的緩解,呼吸困難減輕,心功能由原來的Ⅳ級(jí)(NYHA分級(jí))好轉(zhuǎn)為Ⅱ、Ⅲ級(jí),血壓心率平穩(wěn),無顯著的血清肌酐上升及電解質(zhì)紊亂,NT-proBNP顯著的下降。治療后前后部分變化的指標(biāo)見表1。

    表1 治療前后心衰生化指標(biāo)以及超聲指標(biāo)的變化(±s)

    表1 治療前后心衰生化指標(biāo)以及超聲指標(biāo)的變化(±s)

    注:與治療前相比,P值均<0.05

    時(shí)間段 NT-proBNP(pg/ml) LVEF(%) LVEDD(mm)治療前800±120 29.3±3.0 66±2.2治療后160±80 32.2±2.4 62±1.9

    3 討論

    隨著人們對(duì)心衰的認(rèn)識(shí)不斷的深入,心衰的治療也發(fā)生了根本性的變化,從最初的強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管治療,逐漸轉(zhuǎn)向改善前后負(fù)荷,對(duì)抗神經(jīng)內(nèi)分泌激活等[1],但是即便如此,臨床出現(xiàn)的頑固性心衰仍然屢見不鮮,并且嚴(yán)重影響著患者的預(yù)后。與其他抗心衰的藥物相比較,利尿劑是唯一的能夠快速的緩解心衰癥狀的藥物,因而指南中也始終將其定義為抗心衰的“基石”。在應(yīng)用其他抗心衰藥物的基礎(chǔ)上,合理準(zhǔn)確的使用利尿劑,也決定著心衰治療是否成功。盡早、適當(dāng)?shù)膭┝恳约熬S持使用保持患者的干體重,決定著心衰治療的成敗。(2)但是不幸的是,心衰的晚期,由于利尿劑抵抗,頑固性心衰的治療也越來越棘手,究其原因主要有:①心衰時(shí)利尿劑藥物動(dòng)力學(xué)變化。隨著心衰的進(jìn)展,由于小腸低灌注及腸壁細(xì)胞水腫,藥物吸收延遲;加之由于腎血流和腎功能減低,藥物轉(zhuǎn)運(yùn)受到損害,利尿劑的藥物動(dòng)力學(xué)有所變化,呋塞米在尿液中峰濃度降低,達(dá)峰時(shí)間延長,而吸收總量無顯著下降。②腎功能受損。灌注不足及長期應(yīng)用利尿劑引起遠(yuǎn)離襻利尿劑作用部位的腎小管上皮細(xì)胞代償性肥大,增加腎臟溶質(zhì)重吸收以及其他適應(yīng)機(jī)制,從而使利尿效果鈍化。③低鈉血癥與水鈉潴留。由于遠(yuǎn)端腎小管鈉鹽轉(zhuǎn)運(yùn)減弱和繼發(fā)性高醛固酮血癥,低鈉血癥通常伴有利尿作用下降。低鈉血癥可能是由于利尿劑的應(yīng)用,尤其是噻嗪類,但更多的是由于嚴(yán)重心衰導(dǎo)致對(duì)中樞的刺激,并且非滲透性刺激血管加壓素系統(tǒng),使自由水的排出受損;同時(shí),由于兒茶酚胺和血管緊張素Ⅱ?qū)诵」艿淖饔?,刺激近端和遠(yuǎn)端小管對(duì)鈉鹽的重吸收,而且對(duì)心房利尿鈉肽的抵抗也加重了心衰時(shí)鈉潴留。④有效動(dòng)脈血容量下降,這是因?yàn)樾牧λソ邥r(shí)心排血量和/或外周阻力下降所致。⑤非甾體類抗炎藥物的使用。(3)對(duì)于以上原因,通常我們采用利尿合劑,但是由于劑量不能自由的調(diào)節(jié),需要增加利尿劑的量時(shí),擴(kuò)血管藥物隨著增加,造成腎灌注不足,而隨著劑量的增加多巴胺興奮β受體作用增強(qiáng),心率增快給心衰帶來負(fù)面的影響,因此效果往往不理想,我們采用多排泵分別泵入多巴胺、硝酸甘油以及呋塞米,可以自由的調(diào)節(jié)劑量,充分的發(fā)揮藥物的協(xié)同作用,最終達(dá)到擴(kuò)張血管、增加腎血流量,增加尿量,增加心排出量,并且讓血壓、心率穩(wěn)定在可控的范圍,最終消除水鈉潴留、改善負(fù)荷、增加左室搏出量,糾正利尿劑抵抗并且改善難治性心衰患者的心功能,顯著臨床癥狀,縮短患者住院時(shí)間。本研究證實(shí),多排泵聯(lián)合泵入多種藥物治療難治性心衰合并利尿劑抵抗,不良反應(yīng)少,效果顯著,值得臨床推廣使用。

    [1]趙水平,胡大一.心血管病診療指南解讀.北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:126.

    [2]楊躍進(jìn),華偉.阜外心血管病內(nèi)科手冊(cè).北京:人民衛(wèi)生出版社,2006:212,225.

    [3]胡大一.心血管內(nèi)科學(xué)高級(jí)教程.北京:人民軍醫(yī)出版社,2009:165,184.

    225300 江蘇省泰州市人民醫(yī)院

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