李儉
遼寧省沈陽市皇姑區(qū)中心醫(yī)院內科,遼寧 沈陽 110036
貝那普利聯(lián)合螺內酯治療慢性充血性心力衰竭的安全性觀察
李儉
遼寧省沈陽市皇姑區(qū)中心醫(yī)院內科,遼寧 沈陽 110036
目的:分析貝那普利聯(lián)合螺內酯治療慢性充血性心力衰竭的臨床療效。方法:將62例慢性充血性心力衰竭患者隨機分為治療組和對照組各31例,治療組給予貝那普利聯(lián)合螺內酯,對照組僅給予貝那普利,觀察24周,對比2組治療前后心功能及血生化各項指標的變化。結果:治療組總有效率明顯高于對照組(P<0.05);治療后治療組LVEDD、LVESD和LVEF改善情況均優(yōu)于對照組(P<0.05)。結論:貝那普利聯(lián)合螺內酯能改善慢性心力衰竭患者的左心室重構,且療效確切,安全性良好。
貝那普利;螺內酯;心功能
貝那普利為血管緊張素轉換酶抑制劑,螺內酯為醛固酮拮抗劑[1]。為探討兩藥的臨床價值,本文回顧2010年6月至2011年6月期間我科應用貝那普利聯(lián)合螺內酯治療慢性充血性心力衰竭患者的臨床情況,現(xiàn)報道如下。
1.1 臨床資料本組患者62例,男38例,女24例,年齡31~72歲,平均49.8歲;病程1~7年;原發(fā)病:擴張性心肌病13例,病毒性心肌炎4例,冠心病37例,風濕性心臟病8例;心功能Ⅱ級16例,Ⅲ級41例,Ⅳ級5例。將62例慢性充血性心力衰竭患者隨機分為治療組和對照組各31例,2組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
1.2 方法兩組患者均采用常規(guī)抗心衰治療,給予硝酸酯類、強心劑、利尿劑、吸氧。對照組給予貝那普利,根據(jù)患者血壓及耐受性,貝那普利從小劑量開始逐漸加量,劑量范圍2.5~40mg/d。治療組在對照組基礎上加用螺內酯20mg/d。治療期間避免其他可能影響心功能和血鉀的藥物,觀察時間為24周。
1.3 療效判定顯效:治療后心功能恢復為I級,或心功能改善II或II級以上;有效:心功能改善I級,但未達到I級心功能;無效:用藥前后心功能分級無變化。
1.4 統(tǒng)計學處理采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件分析,所有計量資料用均數(shù)±標準差(±s)表示。組間比較使用配對t檢驗,P<0.05差異有統(tǒng)計學意義。
表1 2組臨床療效比較(例)
2.2 2組治療前后超聲心動圖比較見表2。
2.3 不良反應在治療過程中,2組無一例出現(xiàn)心動過緩而停藥及退出觀察。
表2 2組治療前后超聲心動圖比較(n=31,x±s)
貝那普利可抑制血管緊張素轉換酶,阻止血管緊張素I轉化成血管緊張素Ⅱ,從而起到擴血管作用[2]。慢性心力衰竭時RAAS系統(tǒng)激活,AngⅡ和醛固酮分泌增加,使心肌所致的收縮蛋白合成增多,產生心肌重塑,鈉水潴留,加重心肌損傷導致心功能變化,因此干預神經內分泌,針對心肌重塑機制、改善預后,血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)和醛固酮拮抗劑應用已受到廣泛關注。ACEI和醛固酮拮抗劑均可有效對抗RAAS的激活,但單獨用ACEI不能充分抑制循環(huán)中的醛固酮水平,對醛固酮抑制是暫時的,長期應用存在“醛固酮逃逸”現(xiàn)象。螺內酯為特異性的醛固酮拮抗劑,除保鉀、保鎂、利尿作用外,還具有阻止心肌纖維化的作用。與ACEI聯(lián)用對整個RAAS產生更完全的抑制作用和更良好的臨床效應,更有利于心力衰竭的治療。本組資料中治療組采用貝那普利聯(lián)合螺內酯治療心力衰竭,總有效率明顯高于對照組,心功能改善情況優(yōu)于對照組,且無嚴重不良反應,說明兩藥結合不僅能改善慢性充血性心力衰竭患者的左心室重構及臨床癥狀、提高運動耐量、改善預后和生活質量,且依從性好,是臨床治療心力衰竭的良好方案。
[1] 羅仁,茶春喜,杜曉強.貝那普利聯(lián)用螺內酯對慢性心力衰竭患者左室重構和心功能的影響[J].實用心腦肺血管病雜志,2011,19(5):716-717.
[2] 李放,王惠琴,劉素坤,等.貝那普利和螺內酯在慢性充血性心力衰竭中的應用[J].中國綜合臨床,2002,18(5):51-52.
R541.6
A
1007-8517(2012)15-0105-01
2012.06.29)