李 智
(廣西北海市婦幼保健院功能科,廣西 北海 536000)
低血鉀是兒科臨床常見的電解質(zhì)紊亂之一,在嬰幼兒中發(fā)病原因相對單純,以營養(yǎng)不良、小兒腸炎、感染性腹瀉為多見,引起的心電圖改變常見為T波低平、U波升高或TU融合,房室傳導(dǎo)阻滯阻滯在臨床上并不多見。本文收集了我院2006年1月至2011年1月6例嬰幼兒低血鉀致房室傳導(dǎo)阻滯的病例,分析并總結(jié)嬰幼兒低血鉀致房室傳導(dǎo)阻滯可能的原因及危害,報道如下。
6例入選者均為我院兒科住院患兒,病例資料完整。具體臨床資料如表1。
所有病例均采用日本光電92C型心電圖儀,取標(biāo)準(zhǔn)電壓10mm/mv、走紙速度25mm/s進(jìn)行常規(guī)體表心電圖描記,經(jīng)儀器自動分析后由心電圖室專業(yè)醫(yī)、技師分析判定結(jié)果。補(bǔ)鉀24h后復(fù)查心電圖。
①房室傳導(dǎo)阻滯:一度AVB 3例,二度I型AVB 2例,二度II型AVB 1例。②T波、U波改變:T波低平、U波升高3例,TU融合3例。③心律失常:竇性心動過速6例(入選病例均為嬰幼兒,為了讓其配合檢查,一般均在吮乳時描記心電圖。故此項心律異常無法定義為病理情況),頻發(fā)室性早搏1例。④室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯:非特異性室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯1例。
經(jīng)靜脈及口服補(bǔ)鉀治療后(鎂低者同時補(bǔ)鎂,酸中毒者同時糾酸),全部病例24h后復(fù)查心電圖全部正常,復(fù)查血鉀亦在正常范圍。
嬰幼兒低血鉀原因較成人相對單純,多與喂養(yǎng)不當(dāng)有關(guān)。有學(xué)者做過相關(guān)研究,最常見的原因為營養(yǎng)不良與腹瀉[1]。本文報道的6例患兒4例為急性的胃腸功能紊亂,嘔吐或泄瀉造成消化液大量丟失,導(dǎo)致低鉀。另2例為重度營養(yǎng)不良,全身各系統(tǒng)功能紊亂,免疫力低下,給胃腸功能紊亂創(chuàng)造了發(fā)病的條件。加之長期的營養(yǎng)不良,ATP合成減少,影響細(xì)胞膜上鈉泵的轉(zhuǎn)運(yùn),使鈉在細(xì)胞內(nèi)儲留,全身總液量相對增多,細(xì)胞外液多呈低滲性,當(dāng)胃腸功能紊亂出現(xiàn)時,則出現(xiàn)低滲性脫水、低血鉀[2]。
鉀是維持心肌細(xì)胞生理功能的重要電解質(zhì)之一。低鉀血癥可影響心肌細(xì)胞的興奮性、收縮性、傳導(dǎo)性和自律性,在心電圖上表現(xiàn)為各種類型的心律失常和傳導(dǎo)阻滯。本文6例患兒因失鉀導(dǎo)致心電圖出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、頻發(fā)室性早搏、TU改變等改變,可能發(fā)生機(jī)制如下:①急性失鉀時,心肌細(xì)胞膜電位呈過極化狀態(tài)而產(chǎn)生“過極化阻滯”;低血鉀時迷走神經(jīng)興奮,影響竇房結(jié)和房室結(jié)的變時性和變傳導(dǎo)性;嚴(yán)重時,心肌纖維斷裂及局限性壞死,間質(zhì)細(xì)胞浸潤,呈炎性改變;且低血鉀時,心肌細(xì)胞對鉀離子通透性下降,動作電位相上升速度及幅度降低[3]。由于以上幾種機(jī)制作用,使各種類型的傳導(dǎo)阻滯發(fā)生,包括房室傳導(dǎo)阻滯及室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。②血鉀降低使動作電位時程延長,這一作用對浦肯野纖維的較心室肌明顯,故浦肯野纖維動作電位時程延長超過心室肌,反映在心電圖上T波低平、U波明顯,甚至TU融合[4]。③血鉀降低時,使自律性細(xì)胞的舒張期除極速率增加,能使普通的心肌細(xì)胞變?yōu)樽月尚约?xì)胞引起頻發(fā)的室性早搏[5]。
表1 嬰幼兒低血鉀致房室傳導(dǎo)阻滯的臨床資料
本文6例經(jīng)適當(dāng)補(bǔ)鉀后心電圖恢復(fù)正常,說明低鉀所致的房室傳導(dǎo)阻滯是可逆的,主要影響心肌細(xì)胞的電生理功能,并未造成心臟特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)的病理性損害。由此可提示臨床醫(yī)生,對于低鉀引起的房室傳導(dǎo)阻滯的嬰幼兒患者,不必急于應(yīng)用抗心律失常藥物,及時適量的補(bǔ)鉀(鎂低者同時補(bǔ)鎂,酸中毒者同時糾酸)是十分必要的。
同時需要注意的是,嬰幼兒發(fā)生低血鉀的兩大主因是營養(yǎng)不良與腹瀉,均與喂養(yǎng)不當(dāng)有關(guān),我們作為醫(yī)務(wù)工作者,要注意宣傳和普及正確的、科學(xué)的喂養(yǎng)方法,讓嬰幼兒這個特殊的群體得到更好的成長。
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