高血壓患者左室肥厚與心率變異的關(guān)系探討

歐秀美，林秋蘭

（南寧市紅十字會醫(yī)院，廣西 南寧 530012）

1 資料與方法

1.1 一般資料

64例高血壓患者左室肥厚系我院連續(xù)住院的患者，符合1978年WHO高血壓病診斷標準，男40例，女24例，平均年齡（58±8）歲。入選病例均接受心臟超聲心動圖檢查，用左室長軸面測定左室舒張未期內(nèi)徑（LVDU），室間隔厚度（VST0）和室后壁厚度（PWT），依左室重量（LVM＝0.8×1.04＜（LVDd＋PWT＋VST）3－LVDd3＞＋0.6）計算左室重量［1］，心室肥厚的診斷參照錢蘊秋標準［2］并按標準將以上64例患者分為LVH組與無LVH組，LVH組26例，男16例，女10例，平均年齡（59.4＋8.3）歲；無LVH組38例，男24例，女14例，平均年齡（57.7＋7.9）歲。

1.2 方法

64例患者均接受動態(tài)心電圖監(jiān)測，采用北京美高儀公司的雙通道動態(tài)心電圖系統(tǒng)，記滿24h后回放計算機軟件處理，據(jù)RR間期頻數(shù)直方圖計算心率變異性指數(shù)（HRVI）（即HRVI＝24h總心搏數(shù)／24h中最多的RR間期頻數(shù)），由計算機自動得出24h竇性RR間期標準差（5DNN），通過心電圖系帶得出最快心率（maxR）、平均心率（aveR）。

1.3 統(tǒng)計學處理

2 結(jié)果

表1 兩組患者動態(tài)心電圖監(jiān)測結(jié)果及比較（）

表1 兩組患者動態(tài)心電圖監(jiān)測結(jié)果及比較（）

LVH 無LVH P值0.01 SDNN（m／s） 78.87±29.17 100.28±36.99 ＜0.05 aveR（次／min） 74.77±12.36 68.21±10.17 ＜0.05 maxR（次／min） 116.31±22.54 123.08±19.61 ＞0.05 minR（次／min） 58.38±8.86 50.31±7.37 ＜0.01 HRVI 9.36±2.61 12.01±2.90 ＜

由表1可見，LVH組aveR明顯高于無LVH組（P＜0.05），LVH 組 minR 明顯高于無 LVH 組（P＜0.01），而maxR兩組無明顯差異（P＜0.05），LVH組HRVI明顯低于無LVH組（P＜0.01），LVH組SDNN明顯低于無LVH組（P＜0.05）。

3 討論

高血壓LVH患者因為心肌肥大間質(zhì)增生纖維化，舒張功能降低，左室充盈壓增高導致由神經(jīng)、激素刺激使心肌收縮力增強和Frank－Starling機理致舒張末容量增加而進行代償，若代償不足以維持正常血流動力學功能則使左室容量及壓力增高，左室擴大，且通過Laplace定律使室壁張力增高而出現(xiàn)心肌肥厚［3］。業(yè)已證實，HRV變化與交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的平衡紊亂有關(guān)［5］，本文結(jié)果顯示，LVH組的HRV較無LVH組明顯降低，提示LVH可導致高血壓患者HRV進一步降低，其機理可能為LVH形成過程中，影響到植物神經(jīng)系統(tǒng)，使交感神經(jīng)張力升高，迷走神經(jīng)張力降低，導致HRV下降。實驗研究證實迷走神經(jīng)活性降低和交感活性增加與心性猝死有關(guān)。臨床中可以通過監(jiān)測患者心率變異程度反推其左心室的肥厚情況，相互印證，從而提高診治水平。

［1］ VERDECCHIA P，PORCELLATI C，ZAMPI L，et al.Asymmetric left ven－tricular remodoling due to isolated Septal thickening in patients with systemic hypertension and normal left ventricular masses［J］.Am J Cardiol，1994，73：247.

［2］ 錢蘊秋.臨床超聲診斷學［M］.北京：人民軍醫(yī)出版社，1991：377－379.

［3］ PFEFFER MA，BRAUNWALD E.Ventricular renmoodelind after my－cardiol infarction observation and clincal implication［J］.Circulation，1990，81：1161.

［4］ KLEIGER RE，MILLER JP，BIGGER JT，et al.Decreased heart rate varibility and its association with Increased mortality after acute myocardial infarction［J］.Am J Cardiol，1987：256.