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    早期腸內營養(yǎng)對急性腦卒中伴Cushing潰瘍患者的臨床研究

    2012-11-09 08:01:26尚俊芳武紅斌許成崗
    中國醫(yī)藥指南 2012年17期
    關鍵詞:性潰瘍胃液潰瘍

    尚俊芳 武紅斌 許成崗

    (山西潞安集團總醫(yī)院,山西 長治 046204)

    急性腦血管病是常見病之一,易并發(fā)Cushing潰瘍,并引起上消化道出血。伴有Cushing潰瘍者病死率較高,文獻報道可達50%~78.6%以上[1]。

    本研究通過對95例急性腦卒中伴Cushing潰瘍患者的臨床資料分析,探討早期腸內營養(yǎng)對急性腦卒中伴Cushing潰瘍患者的效果,現(xiàn)報道如下。

    1 材料與方法

    1.1 臨床資料

    本研究收集我院2007年6月至2011年9月臨床診斷急性腦卒中伴Cushing潰瘍患者共95例,隨機分為研究組與對照組。研究組49例,對照組46例。納入標準:①均于發(fā)病24h內經(jīng)頭顱CT或MRI證實為急性腦梗死、腦出血或混合性卒中。既往無潰瘍病史,入院后均未用類固醇藥物。②患者均符合中華醫(yī)學會第四次全國腦血管會議制定的診斷標準[2]。③初次發(fā)病或既往有發(fā)作但未遺留神經(jīng)功能障礙。④不能經(jīng)口進食及進食量很少或昏迷患者。

    1.2 排除標準

    既往有嚴重胃腸疾患或做過胃腸手術治療,嚴重的內分泌和代謝疾病,惡性腫瘤,嚴重心、肺、肝、腎功能障礙以及入院1周內死亡的患者。接受溶栓治療的患者沒有列入本項觀察中。

    1.3 治療方法

    95例急性腦卒中伴Cushing潰瘍患者隨機分為治療組49例,對照組46例,2組患者在性別、年齡、婚姻、受教育程度比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療組與對照組入院后除給予自由基清除劑、氧氣吸入、腦保護劑、降顱壓等支持對癥處理外,給予洛賽克40mg靜脈滴注,2次/d?;颊呓?jīng)確診存在吞咽障礙或者存在意識障礙后實施鼻飼管喂養(yǎng),至少持續(xù)10天。治療組在入院后24h內生命體征平穩(wěn)的情況下給予鼻胃管腸內營養(yǎng)。每次鼻飼前,應檢查胃管是否在胃內,并回抽胃液的性質、顏色,測定pH值并做隱血試驗,以判斷有無出血,并檢查有無胃潴留現(xiàn)象,如胃內殘留<150mL,方可喂食。鼻飼為營養(yǎng)科特制陪餐,每次<200mL,間隔時間不低2h,因為短時間內使胃內容急劇性增加或頻繁受到?jīng)_擊,很容易使胃發(fā)生痙攣性收縮而引發(fā)再次出血[3]。喂食后做好記錄,嚴格交接班,并做好相應的護理。對照組急性期暫禁食,3d后再行鼻胃管腸內營養(yǎng),抽取胃液測定pH值。

    效果評價:2組患者均在插管后及治療后第7天經(jīng)胃管留取胃液測定pH值并行隱血試驗。2組入院1天及21天進行神經(jīng)功能缺損評分[美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)],日常生活活動能力(Barthel指數(shù))評分測定。

    1.4 統(tǒng)計學方法

    使用SPSS13.0統(tǒng)計軟件包。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結 果

    2.1 兩組患者治療前后胃液pH值和胃液隱血實驗的治療結果

    治療組與對照組比較胃pH值明顯升高,差異有統(tǒng)計學意義。治療組與對照組比較隱血試驗陰性人數(shù)顯著多于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

    表1 2組患者治療前后胃液pH值結果

    表2 2組患者治療后胃液隱血試驗結果比較

    2.2 神經(jīng)功能評定指標

    NIHSS評分:入院第一天時NIHSS基線研究組(12.64±2.98),對照組(13.12±3.61),兩組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。入院21天NIHSS評分:研究組平均為(10.23±2.72),對照組例平均為(12.11±3.02),兩組的NIHSS評分比入院時都有改善,但研究組具有明顯優(yōu)勢,兩組比較差異有統(tǒng)計學意義。

    BI評分:兩組BI基線研究組(42.3±12.7),對照組(41.9±11.3),兩組比較差異無統(tǒng)計學意義。21天的BI研究組為(47.3±7.5),對照組為(46.8±8.6),兩組比較差異并無統(tǒng)計學意義。

    3 討 論

    Cushing潰瘍是急性危重腦卒中常見的并發(fā)癥之一。危重患者合并應激性潰瘍大出血的病死率目前仍在50%以上[4]。而研究發(fā)現(xiàn),高血壓性腦出血急性期并發(fā)應激性潰瘍出血高達14%~76%,致使其病死率高達78.6%[5]。其發(fā)生機制現(xiàn)有以下幾種說法:①神經(jīng)內分泌失調:研究已表明,腦梗死或腦出血后,發(fā)生腦水腫及顱內壓增高等形成強烈的應激因素,直接或間接影響了丘腦下部與室旁核等神經(jīng)中樞。這些神經(jīng)中樞在Cushing潰瘍發(fā)生中具有非常重要意義。中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)及神經(jīng)肽主要是通過自主神經(jīng)系統(tǒng)及下丘腦-垂體-腎上腺軸作用于靶器官,引起胃腸黏膜的改變,導致Cushing潰瘍發(fā)生[6-8]。②胃黏膜防御機能:急性腦卒中應激狀態(tài)胃黏膜血流改變,胃黏膜局部發(fā)生微循環(huán)障礙,黏膜缺血缺氧。同時急性腦卒中應激狀態(tài)下交感神經(jīng)張力改變,胃腸運動減弱,黏膜屏障(碳酸氫鹽)功能降低,間接抑制胃黏液分泌,導致胃黏膜屏障破壞。另外血中兒茶酚胺濃度增加,激活大量活性氧,使膜脂質過氧化,破壞細胞的完整性,加重胃黏膜損傷。以及前列腺素水平的降低,胃黏膜上皮細胞更新速度減慢,上皮屏障功能降低。③胃酸分泌增加:一般應激狀況下,胃酸分泌受限制,但由于胃黏膜屏障功能減弱,實際反流于黏膜內的H+增多,形成了高胃酸,導致了潰瘍的發(fā)生[9]。其原因是:胃內容物滯留,胃運動減慢,幽門功能紊亂,刺激胃竇黏膜分泌胃泌素增加和十二指腸液的反流,其中的胰液膽汁損傷胃黏膜屏障,使H+逆行擴散增加所致[10]。所以,急性腦卒中伴Cushing潰瘍發(fā)病機制比較復雜,非單一機制所能解釋。但急性腦卒中合并Cushing潰瘍增加了患者的病死率與致殘率,增加了患者的經(jīng)濟負擔與住院日。在以往的治療中,對腦卒中合并Cushing潰瘍的患者,由于胃腸動力下降多主張禁食72h以上再行腸內營養(yǎng),而目前研究發(fā)現(xiàn),腦卒中患者處于應激狀態(tài),導致機體呈現(xiàn)高分解代謝,能量需求增加。早期腸內營養(yǎng)(EEN)可提供機體足夠的能量需要,促進總值蛋白和應激相蛋白的合成,改善胃腸道局部血流動力學及滲透性,維持功能上與形態(tài)學的完整性,提高機體抵抗力促進胃腸道激素分泌及胃腸動力恢復,抑制腸源性毒素,防止菌群紊亂和SU,降低病死率[11-12]。張月鳴等[13]研究證實早期腸內營養(yǎng)對應激狀態(tài)下大鼠的腸道黏膜有很好的保護作用,反映了腸內營養(yǎng)對腸道屏障的維持與恢復程度。而不是以前所認為早期腸內營養(yǎng)會增加胃腸道的出血。本研究中,治療組在入院24h內盡早給予胃腸內營養(yǎng),對照組在72h內才開始鼻飼。7d后胃液隱血實驗表明,治療組陽性例數(shù)明顯少于對照組;同時pH值明顯高于對照組。結果顯示,早期腸內營養(yǎng)不僅不會增加消化道出血的危險,而且可以提高胃液的pH值,研究表明Cushing潰瘍的發(fā)生與胃內pH值下降有明顯相關性,故胃液pH值的提高有利于潰瘍的愈合。早期腸內營養(yǎng)不僅能改善腦損傷患者預后而且可減輕殘疾[14]。本研究針對早期腸內營養(yǎng)對急性卒中近期神經(jīng)功能評分的療效顯示:21天的NIHSS評分治療組顯著優(yōu)于對照組,21天的Barthel指數(shù)兩組比較無顯著性差異。表明早期腸內營養(yǎng)有助于促進神經(jīng)功能的恢復,然而日常生活活動能力(Barthel指數(shù))與神經(jīng)功能恢復并不呈完全相關性。本研究顯示,早期腸內營養(yǎng)不僅對急性腦卒中伴Cushing潰瘍患者的潰瘍有改善,而且能夠改善急性卒中神經(jīng)功能的預后,值得臨床推廣應用。

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