小腸黏膜改變與腦出血部位的關(guān)系

謝麗華，楊 兵，劉子科，李 惠，陳曉紅，陳小丹

1.深圳市龍崗區(qū)人民醫(yī)院消化內(nèi)科，廣東 深圳 518172;2.深圳市龍崗區(qū)中心醫(yī)院消化內(nèi)科

急性腦出血尤其是丘腦出血時壓迫或破壞了下丘腦結(jié)構(gòu)，使腦-胃腸軸應(yīng)變機制紊亂而出現(xiàn)明顯腦-腸軸失衡，胃泌素等腦腸肽激素分泌異常，胃酸分泌增加，導(dǎo)致了胃腸黏膜糜爛、潰瘍形成，甚至出現(xiàn)消化道大出血。目前眾多報道集中在腦出血對上消化道黏膜的影響上［1-2］，腦出血對中消化道即小腸黏膜的影響鮮有報道，本實驗觀察了31例腦出血患者小腸黏膜的變化，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2008年1月－2011年9月住院的急性自發(fā)性腦出血患者31例，男17例，女14例，平均年齡(59.5±10.7)歲，其中丘腦出血患者16例，非丘腦出血15例，所有患者均經(jīng)頭顱CT或MRI證實，入選患者要求意識清楚，能耐受檢查，既往無慢性腹痛、腹瀉等胃腸疾病并已征得患者知情同意。對照組為健康志愿者10例。

1.2 方法 所有入選的患者于發(fā)病后的第6天晚上及第7天早上予磷酸鈉鹽口服溶液行腸道準備后行膠囊內(nèi)鏡檢查，健康志愿者予同樣腸道準備后行膠囊內(nèi)鏡檢查。所采用膠囊內(nèi)鏡為以色列Given PillCam SB膠囊。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 所有數(shù)據(jù)經(jīng)SPSS 13.0 for windows統(tǒng)計軟件包處理，使用χ2檢驗及精確概率法進行數(shù)據(jù)處理，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 檢查依從性及安全性 31例患者及10例健康志愿者均順利完成了腸道準備和膠囊內(nèi)鏡檢查，依從性良好;腦出血患者所吞服膠囊平均在(4.9±1.1)d內(nèi)自然排出，無一滯留，健康志愿者膠囊均在3天內(nèi)自然排除;腦出血患者膠囊內(nèi)鏡檢查后次日復(fù)查頭顱CT或MRI無腦出血量增加或新發(fā)出血灶。

2.2 小腸黏膜鏡下表現(xiàn) 31例患者中15例小腸黏膜均有不同程度的充血、點狀糜爛，5例患者有腸絨毛變短變稀疏甚至部分腸段絨毛缺失，其中16例丘腦出血患者，11例有不同程度點片狀糜爛或淺潰瘍形成，其中1例合并有少量活動性出血，15例非丘腦出血患者中4例有不同程度的糜爛或淺潰瘍形成。10例健康志愿者2例有局部黏膜充血，未見糜爛、潰瘍形成(見圖1～4)。

2.3 小腸黏膜改變與腦出血部位的關(guān)系 丘腦出血患者小腸黏膜病變發(fā)生率明顯高于非丘腦出血與健康對照者，三組間進行卡方檢驗 χ2=8.159，P=0.017，差異有統(tǒng)計學(xué)意義;且丘腦出血組患者小腸黏膜病變程度較非丘腦出血組患者相對更嚴重，波及范圍更廣泛。非丘腦出血組患者與健康對照組比較，兩者小腸黏膜病變發(fā)生率差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.545，見表1)。

表1 小腸黏膜改變與腦出血部位的關(guān)系Tab 1 Relationship between the changes of mucous membrane of small intestine and the locations of cerebral hemorrhage

3 討論

消化道出血是腦出血患者最嚴重的并發(fā)癥之一，直接影響患者的預(yù)后和病死率［3］，其發(fā)病機制可能與腦出血導(dǎo)致丘腦、下丘腦受損引起腦-腸肽激素分泌紊亂有關(guān)。另外，在應(yīng)激狀態(tài)下，應(yīng)激性潰瘍發(fā)生率極高，曾有國外文獻報道發(fā)生率可高達90%以上，有關(guān)其發(fā)生機制認為與迷走神經(jīng)興奮、胃酸及胃泌素分泌增加有關(guān)［4］。

本試驗采用磷酸鈉鹽口服溶液分次導(dǎo)瀉進行膠囊內(nèi)鏡檢查前腸道準備，與常用的導(dǎo)瀉藥如聚乙二醇電解質(zhì)散和甘露醇等相比，避免了大量進食水導(dǎo)瀉，一定程度減輕了導(dǎo)瀉引起顱內(nèi)壓的改變，避免了過度導(dǎo)瀉引起顱內(nèi)再出血發(fā)生或原出血量增多。本試驗31例受試者膠囊內(nèi)鏡檢查后復(fù)查頭顱CT或MRI均未見有出血量增加或新發(fā)顱內(nèi)病變，表明使用磷酸鈉鹽口服溶液分次導(dǎo)瀉作為腦出血患者膠囊內(nèi)鏡檢查前腸道準備是安全的。本試驗?zāi)X出血患者所吞服膠囊在(4.9±1.1)d內(nèi)排出，較健康志愿者(2.0 ±0.7)d排出時間推遲，我們考慮為腦出血應(yīng)激狀態(tài)以及腦出血、血腫壓迫等直接或間接造成顱內(nèi)損傷，引起腦-腸軸應(yīng)變機制紊亂導(dǎo)致了胃腸支配神經(jīng)功能紊亂及胃腸激素分泌紊亂，同時腦出血患者長時間臥床休息、進食量少等使胃腸動力不足等多重因素共同影響的結(jié)果。

本試驗研究結(jié)果表明，48.4%腦出血患者小腸黏膜有不同程度充血、糜爛，部分患者見淺潰瘍形成，其中1例患者合并有活動性出血，5例患者有腸絨毛變短變稀疏甚至部分腸段絨毛缺失，丘腦出血患者較非丘腦出血患者小腸黏膜糜爛、潰瘍相對更普遍，病變相對更重，提示腦出血患者腦-胃腸軸功能紊亂引起消化道并發(fā)癥中小腸黏膜同樣受累及，丘腦出血者較非丘腦出血者小腸黏膜病變更明顯，我們考慮為丘腦腹側(cè)為下丘腦，是重要內(nèi)分泌控制中心，丘腦出血對胃泌素等胃腸激素及神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)影響更直接、更明顯所致。本試驗患者未見有活動性大出血，我們考慮小腸黏膜可能受胃酸影響相對較上消化道黏膜小，同時本試驗選擇患者在發(fā)病后第7天進行檢查，避免了疾病超急期進行導(dǎo)瀉引起顱內(nèi)壓改變而加重病情，保證了腦出血患者的安全，可能小腸黏膜已有不同程度的修復(fù)。另外，非丘腦出血者與健康對照者相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義，我們考慮本試驗需行腸道準備，要求患者意識清楚，能耐受檢查，均為非大量腦出血患者，非丘腦出血者因水腫或血腫對下丘腦壓迫影響相對少，對腦-胃腸軸應(yīng)變機制影響相對較輕，患者胃腸道病變相對較輕。本試驗同時觀察到部分患者出現(xiàn)小腸絨毛短而稀疏甚至部分腸斷絨毛缺失，與類似報道相符［5］。小腸為人體眾多營養(yǎng)物質(zhì)消化吸收的主要器官，而其絨毛結(jié)構(gòu)受損可明顯影響吸收面積，影響消化吸收功能，曾有報道8% ～35%腦卒中患者可出現(xiàn)營養(yǎng)不良［6-8］，我們推斷不排除急性腦血管意外引起小腸絨毛結(jié)構(gòu)受擾亂使吸收面積減少為其中影響因素之一，提示了早期加強腸外營養(yǎng)是必要的。

圖1 小腸黏膜見點狀糜爛;圖2 小腸黏膜見淺潰瘍;圖3 小腸黏膜見少量活動性出血;圖4 小腸黏膜見充血，絨毛變短、脫失Fig 1 Punctiform erosion;Fig 2 Superficial ulceration;Fig 3 Small amounts active bleeding;Fig 4 Hyperemia and intestinal villus was short and lost

綜上所述，小腸黏膜改變與自發(fā)性腦出血部位有著密切的相關(guān)性。自發(fā)性腦出血在引起上消化道黏膜病變的同時小腸黏膜及絨毛結(jié)構(gòu)同樣受累，臨床在使用抑酸劑的同時加強早期腸外營養(yǎng)支持對避免病情進一步加重具有積極的作用。

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