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    阿托伐他汀對老年冠心病并陣發(fā)性房顫的臨床研究

    2012-09-21 02:27:26王瑞敏袁義強趙育潔
    中國醫(yī)藥指南 2012年15期
    關(guān)鍵詞:陣發(fā)性房顫阿托

    厲 菁 王瑞敏 袁義強 于 力 趙育潔

    (鄭州第七人民醫(yī)院心內(nèi)科,河南 鄭州 450006)

    陣發(fā)性房顫是臨床上常見的心律失常,隨著人口老齡化的進展,老年冠心病發(fā)病率不斷升高,老年冠心病成為房顫的主要原因之一。研究發(fā)現(xiàn),炎癥參與了房顫的發(fā)生與復發(fā), 他汀類藥物具有強大的抗炎作用。阿托伐他汀能顯著降低血清總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇及甘油三酯,從而減少心血管事件,此類藥物的非調(diào)脂作用對改善心臟疾病的預后有積極的意義。本研究旨在觀察阿托伐他汀是否能有效的預防冠心病合并陣發(fā)性房顫的發(fā)生,以探討阿托伐他汀在冠心病合并陣發(fā)性房顫中的作用。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選擇2010年10月至2011年10月我院收治的老年冠心病合并陣發(fā)性房顫患者49例。排除心臟瓣膜病、肥厚型心肌病和未控制的高血壓病、甲狀腺功能亢進及嚴重貧血等。排除房顫病史。入選者分為兩組∶治療組(28例)和對照組(21例)。治療組男17例、女11例,平均年齡(69.9±6.9)歲, 對照組男13例、女8例,平均年齡(69.2±7.1)歲。兩組患者血脂、高敏C-反應蛋白(hs-CRP)、病程等臨床資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

    1.2 方法

    兩組患者均在冠心病常規(guī)藥物治療基礎(chǔ)上加用阿托伐他汀40mg/d,4周后改為20mg/d,時間為12個月;對照組不規(guī)律口服阿托伐他汀,總時間少于8周。每3個月復查肝功能、肌酶、十二導聯(lián)心電圖等,所有患者出院后均隨訪12月。

    1.3 觀察指標

    血脂(TC、TG、LDL-C)、hs-CRP、肝腎功能等;陣發(fā)性房顫復發(fā)率及心血管事件(冠心病惡化需住院治療、心力衰竭、腦卒中、心源性死亡等)發(fā)生情況。

    表1 hs-CRP(mg/L)、血脂(mmol/L)變化(±s)

    表1 hs-CRP(mg/L)、血脂(mmol/L)變化(±s)

    組別 hs- CRP TC TG LDL-C治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后治療組 21.28±1.65 15.26±1.57 5.13±1.32 4.24±1.35 1.98±0.41 1.28±0.45 3.37±0.75 2.23±0.79對照組 20.78±1.82 18.83±1.59 5.03±1.43 4.96±1.38 1.86±0.47 1.77±0.40 3.10±0.89 2.97±0.86

    1.4 統(tǒng)計學處理

    采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件包進行數(shù)據(jù)分析,計量資料以均數(shù)±標準差表示(±s),采用t檢驗。檢驗水準α=0.05。

    2 結(jié) 果

    2.1 兩組治療后hs-CRP與血脂

    兩組所有患者均順利完成研究過程,用藥1年后,兩組hs-CRP較治療前均有明顯下降,差異有統(tǒng)計學意義,而且治療組hs-CRP下降幅度較對照組更為顯著,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療組治療12個月后,TC、TG、LDL-C與治療前有顯著性變化(P<0.05),見表1。對照組治療前后血TC、TG、LDL-C無明顯變化(P>0.05)。

    2.2 兩組療效對比

    隨訪1年時,治療組竇性心律維持率(24/28 82.8% )明顯高于對照組(12/21 57.1%),差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療組發(fā)生心血管事件5例(17.2%)明顯低于對照組11例(52.4%)(P<0.05)

    2.3 不良反應

    兩組治療前后肝腎功能等沒有顯著變化(P>0.05)

    3 討 論

    冠心?。–HD)發(fā)病機制是動脈粥樣硬化斑塊破裂,觸發(fā)血小板激活和凝血酶形成,從而導致血栓形成。炎癥是CHD發(fā)病的重要因素。臨床上,老年CHD并發(fā)陣發(fā)性房顫患者逐漸增多,此時患者常有嚴重的冠狀動脈病變。本組研究結(jié)果顯示,阿托伐他汀治療老年CHD并陣發(fā)性房顫,在調(diào)脂的同時,還降低hs-CRP,降低陣發(fā)性房顫的復發(fā)率和心血管事件的發(fā)生。

    阿托伐他汀治療陣發(fā)性房顫的可能機制∶①阿托伐他汀通過減少心肌細胞膜的膽固醇含量,從而調(diào)節(jié)脂肪酸組成、肌膜的理化性質(zhì)和膜蛋白的活性,還通過調(diào)整心肌細胞膜離子通道,改變心肌的電生理特性。王健等[1]動物模型研究結(jié)果顯示阿托伐他汀可有效抑制鈣超載。②阿托伐他汀可以降低房顫C反應蛋白水平,引起心房內(nèi)傳導時間縮短,有效不應期延長,從而使房顫持續(xù)時間縮短,說明阿托伐他汀可以通過抗炎作用,預防房顫的發(fā)生。③研究發(fā)現(xiàn)他汀類藥物可使交感神經(jīng)和壓力感受器反應正常化,降低去甲腎上腺素水平和交感神經(jīng)活性,提高心率變異性。④阿托伐他汀通過影響CHD進展而發(fā)揮作用∶內(nèi)皮功能損傷是房顫發(fā)生的原因之一,他汀類藥物通過增強血管內(nèi)皮源性一氧化氮(NO)合酶,改善血管內(nèi)皮功能,抑制血小板的聚集,減少血栓形成,增加冠脈血流量,延緩CHD的發(fā)展,改善心功能,減少房顫發(fā)生及心血管事件的發(fā)生[2]。

    綜上所述,阿托伐他汀具有調(diào)脂、抗炎、減少陣發(fā)性房顫及心血管事件發(fā)生的作用。臨床應用阿托伐他汀治療老年CHD合并陣發(fā)性房顫是安全、有效的。本研究的局限性是病例數(shù)較少、隨訪時間較短。

    [1] 王健,張學臻,黃文波,等.辛伐他汀對慢性心房重構(gòu)犬心房肌細胞內(nèi)游離鈣的影響[J].山東醫(yī)藥,2006,46(28):25-27.

    [2] 吳立群,朱巍.他汀類藥物的抗心律失常作用[J].臨床內(nèi)科雜志,2006,23(1):16-18.

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