抗菌藥物與抑制胃酸分泌藥物聯(lián)用治療消化性潰瘍臨床分析

原全利 杜 倩

（焦作市第五人民醫(yī)院藥劑科，河南 焦作 454002）

消化性潰瘍?yōu)橄到y(tǒng)常見多發(fā)病，其病程較長，周期性反復(fù)發(fā)作，可自然緩解。因此，患者一般在癥狀的活動期就診。遺傳、氣候變化、飲食等均可引起該病，另外，幽門螺桿菌的感染也是引起發(fā)病的重要原因。因此，我們聯(lián)用抗菌藥物與抑制胃酸分泌藥物治療消化性潰瘍效果顯著，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 基礎(chǔ)資料

以我院自2009年1月至2011年5月收治的98例消化性潰瘍病例為研究對象，所有對象均幽門螺桿菌陽性。將其按其治療方法分為兩組：A組，抗菌藥物與抑制胃酸分泌藥物聯(lián)合應(yīng)用治療組，60例，男41例，女19例，平均年齡42.3歲，潰瘍直徑：（0.75±0.24）cm；B組，單純治療組，38例，男24例，女14例，平均年齡43.7歲，潰瘍直徑：（0.78±0.22）cm。兩組患者在年齡、性別及潰瘍直徑上差異不顯著，P＞0.05。

1.2 治療方法

A組：奧美拉唑（25mg，1次/d）+阿莫西林（500 mg，3次/d）+甲硝唑（200mg，3次/d）。B組：雷尼替?。?50mg，1次/d）+慶大霉素（8萬單位，3次/d）。治療期間暫時停用其他治療藥物，1個療程后，觀察療效：胃鏡檢查+快速尿激酶實(shí)驗(yàn)。

1.3 療效評價標(biāo)準(zhǔn)[1]

治愈：潰瘍消失和（或）留有瘢痕；顯效：潰瘍面積縮小，≤50%；無效：潰瘍面積縮小，但仍＞50%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法處理

數(shù)據(jù)應(yīng)用相應(yīng)軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)處理并進(jìn)行相應(yīng)的統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。數(shù)據(jù)采用±s表示，應(yīng)用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)數(shù)據(jù)需采用χ2進(jìn)行檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

2.1 療效比較

兩組療效比較見下表1。

表1 兩組療效比較

由表1可見，A組治療效果顯著，較治療前明顯改善，總有效率為96.67%（58/60）；B組組治療效果相對不顯著，總有效率為76.32%（29/38）。A組的總有效率顯著高于B組，P＜0.05。

2.2 幽門螺桿菌清除率比較

A組清除率為90.5%，B組清除率為58.5%，兩組差異顯著，P＜0.05。

3 討 論

消化性潰瘍是由胃酸和（或）胃蛋白酶對胃粘膜的自身消化作用導(dǎo)致[2]。以往關(guān)于消化性潰瘍的相關(guān)治療，主要在于抑制胃酸分泌，從而減弱胃黏膜的消化作用，達(dá)到治療目的。隨幽門螺桿菌作用的證實(shí)：幽門螺桿菌感染——胃G細(xì)胞、D細(xì)胞及壁細(xì)胞——胃酸分泌[1]；同時，該細(xì)菌還可產(chǎn)生部分趨化因子，加重胃酸對慢性炎癥粘膜的損傷； Goodwin于1998年的“漏頂”假說，對幽門螺桿菌造成的胃黏膜屏障損傷作了形象比喻[3]。所以，清除幽門螺桿菌可以有效加速潰瘍面的愈合。抑制胃酸分泌的藥物-奧美拉唑作為質(zhì)子泵的抑制劑，達(dá)到治療目的。它可對胃酸分泌起到強(qiáng)烈抑制作用，且抑制持續(xù)時間長[4]。該研究中，抗菌藥物與抑制胃酸分泌藥物聯(lián)用，其幽門螺桿菌清除率明顯增高，胃酸分泌作用明顯被抑制，從而治療的總有效率較高。所以，采用聯(lián)合用藥治療消化性潰瘍有效可行，效果顯著，值得臨床推廣。

綜上，抗菌藥物與抑制胃酸分泌藥物聯(lián)合應(yīng)用治療消化性潰瘍，效果顯著好于單純治療組，可明顯提高潰瘍的治愈率，降低復(fù)發(fā)率。

[1]王志國.奧美拉唑聯(lián)合抗菌藥物治療消化性潰瘍48例療效觀察[J].疑難病雜志,2006,5(6)：449.

[2]葉任高,陸再英.內(nèi)科學(xué)[M].6版.北京：人民衛(wèi)生出版社,2004：386.

[3]Goodwin CS.Duoenal ulcer,Campylobacter pylori,and“l(fā)eaking roof conlept[J].Lancet,1988,2(8626/8627)：1467.

[4]李正宣.消化性潰瘍的抗菌及抗復(fù)發(fā)治療附638例質(zhì)子泵抑制劑“二聯(lián)”方案療效觀察[J].中外健康文摘：醫(yī)藥月刊,2007,4(11)：43-44.