丁基苯酞聯(lián)合氯吡格雷片治療進(jìn)展型腦梗死41例臨床觀察

安 翼

（內(nèi)蒙古赤峰市醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，內(nèi)蒙古 赤峰 024000）

進(jìn)展性腦梗死病情逐漸加重，多在腦梗死發(fā)病48h內(nèi)病情逐漸加重，直到出現(xiàn)更為嚴(yán)重的神經(jīng)功能缺損癥狀。進(jìn)展性腦梗死的治療沒有特效治療措施。本文探討丁基苯酞聯(lián)合氯吡格雷治療進(jìn)展性腦梗死的臨床效果?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2009年4月至2011年4月進(jìn)展性腦梗死患者82例，以上患者診斷符合第四屆全國腦血管病會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)，均經(jīng)頭顱CT或者M(jìn)RI檢查證實(shí)。患者發(fā)病48h內(nèi)確診，患者在發(fā)病后病情漸進(jìn)性加重，均為頸動脈系統(tǒng)或者椎基底動脈系統(tǒng)腦梗死。以上患者或者家屬均同意參與本試驗(yàn)。上述患者分為觀察組和對照組。觀察組41例，男24例，女17例，年齡最小為54歲，最大為75歲，平均年齡為（63.1±6.4）歲；合并高血壓患者12例，糖尿病8例；對照組患者41例，男25例，女16例，年齡最小為53歲，最大為74歲，平均年齡為（62.7±5.9）歲；合并高血壓患者11例，糖尿病9例；兩組患者在性別、年齡、合并疾病等方面比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

1.2 方法

兩組患者根據(jù)具體病情給予甘露醇控制顱內(nèi)壓、控制血壓血糖、給予低分子肝素、依達(dá)拉奉等基礎(chǔ)治療，對照組采用以上治療基礎(chǔ)上給予硫酸氫氯吡格雷片，每次75mg，每天1次，同時給予丁基苯酞口服，每次200mg，每天4次。兩組患者均治療21d。

1.3 臨床療效評定

采用歐洲卒中評分量表對兩組患者治療前后神經(jīng)功能缺損進(jìn)行評定。治療后積分與治療前積分相比，增加＞86%，為基本痊愈；治療后積分與治療前積分相比，增加46%～85%，為顯著進(jìn)步；治療后積分與治療前積分相比，增加16%～45%，為進(jìn)步；治療后積分與治療前積分相比，增加＜16%，為無效。有效率=（基本痊愈例數(shù)+顯著進(jìn)步例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS14.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，率的比較采用卡方檢驗(yàn)，均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)，P＜0.05，顯示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者治療前后歐洲卒中量表評分情況比較

對照組治療前后歐洲卒中量表評分分別為（60.2±5.7）、（81.3±6.7）；觀察組治療前后歐洲卒中量表評分分別為（61.2±5.3）、（69.8±6.1）。觀察組治療后歐洲卒中量表評分顯著高于對照組治療后，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2.2 兩組患者臨床療效評定情況

觀察組有效率為，對照組有效率為，觀察組有效率顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較

3 討 論

進(jìn)展腦梗死的發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，可能是在腦動脈硬化基礎(chǔ)上或者動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上，血液凝血系統(tǒng)改變，新的血栓形成或者血栓擴(kuò)展；或者與側(cè)枝循環(huán)血液供應(yīng)減少有關(guān)等。在進(jìn)展性腦梗死治療中，要盡快控制血栓擴(kuò)展，縮小梗死面積，改善缺血區(qū)血液供應(yīng)，改善神經(jīng)細(xì)胞代謝等[1-3]。

丁基苯酞為人工合成的消旋體。藥理學(xué)研究表明，丁基苯酞能夠作用缺血性腦血管疾病的多個病理緩解，能夠提高缺血區(qū)腦血流量，對缺血狀態(tài)的腦細(xì)胞代謝有促進(jìn)作用，能夠明顯減少缺血缺氧狀態(tài)下神經(jīng)細(xì)胞凋亡，改善缺血性腦血管疾病的神經(jīng)功能缺損狀態(tài)。在丁基苯酞作用機(jī)制中，丁基苯酞可影響花生四烯酸的代謝，并影響化生四烯酸介導(dǎo)的相關(guān)病理過程；能夠影響前列腺素I2與血栓素的比例，促進(jìn)前列腺素I2的合成，阻止血栓的進(jìn)一步形成，縮小腦梗死面積；丁基苯酞對缺血再灌注區(qū)的神經(jīng)細(xì)胞有保護(hù)作用，改善神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)線粒體腫脹和空泡化。氯吡格雷氯吡格雷是一種ADP受體阻滯劑，可與血小板膜表面ADP受體結(jié)合，使纖維蛋白原無法與糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受體結(jié)合，從而抑制血小板相互聚集。

本文結(jié)果顯示，觀察組在基礎(chǔ)治療上給予丁基苯酞和氯吡格雷治療，觀察組治療后歐洲卒中量表評分顯著高于對照組治療后，觀察組治療后臨床效果顯著高于對照組，說明觀察組治療方法能夠顯著改善進(jìn)展性腦梗死患者神經(jīng)功能缺損癥狀，提供臨床治療效果。故丁基苯酞聯(lián)合氯吡格雷片能夠顯著改善進(jìn)展型腦梗死患者神經(jīng)功能缺損癥狀，提高臨床治療效果，值得借鑒。

[1]王普清,羅均文,張貴斌.進(jìn)展性腦梗死危險因素Logistic回歸分析[J].卒中與神經(jīng)疾病,2007,14(6)：368-372.

[2]熊杰,徐平湘,孫麗娜.丁基苯酞對原生培養(yǎng)神經(jīng)元線粒體功能的保護(hù)作用[J].中藥藥理與臨床,2007,23(5)：73-76.

[3]石秦東,張軍峰,張蓬勃.凱力康對大鼠局灶性腦缺血半暗帶腦血流量影響的研究[J].中國神經(jīng)精神疾病雜志,2008,34(7)：413-465.