沙棘籽渣水提物對正常和糖尿病小鼠血糖的影響

王捷思，張 雯，王潔瓊，趙 頔，瞿偉菁

華東師范大學生命科學學院，上海 200062

沙棘籽渣水提物對正常和糖尿病小鼠血糖的影響

王捷思，張 雯*，王潔瓊，趙 頔，瞿偉菁*

華東師范大學生命科學學院，上海 200062

本文研究了沙棘籽渣水提物(Aqueous extract of seabuckthorn seed residues，ASSR)對正常及糖尿病小鼠血糖、血脂代謝的影響。首先采用ASSR灌胃昆明種小鼠的急性毒性試驗評價了ASSR的安全性;繼而以250 mg/kg和500 mg/kg劑量的ASSR連續(xù)灌胃正常小鼠3周;以250、500和800 mg/kg劑量的ASSR連續(xù)灌胃Alloxan誘導的糖尿病小鼠3周，監(jiān)測血糖，測定體重、血清胰島素、總膽固醇和甘油三酯水平。結果顯示:ASSR的LD50大于9.8 g/kg體重;連續(xù)給藥3周，ASSR對正常小鼠的血糖和血脂代謝沒有明顯影響，但能明顯降低糖尿病小鼠的血清葡萄糖和甘油三酯水平。上述結果表明:ASSR的LD50大于5 g/kg體重，按WHO急性毒性分級標準屬于實際無毒級，其在實驗性1型糖尿病小鼠模型上具有降血糖和降甘油三酯活性。

沙棘籽渣水提物(ASSR);急性毒性試驗;1型糖尿病小鼠;降血糖作用

沙棘(seabuckthorn)為胡頹子科(Elaeagnaceae)沙棘屬的灌木或小喬木。在我國，沙棘林廣泛分布在“三北”及西南地區(qū)，具有良好的改良土壤和水土保持功能，是西部生態(tài)治理的優(yōu)選植物，同時，沙棘也具有很高的藥用價值。

沙棘的主要食用及藥用部位沙棘果不僅營養(yǎng)成分豐富，而且是傳統藏醫(yī)及蒙醫(yī)的習用藥材，《中藥大辭典》和《中華人民共和國藥典》均有收載［1，2］。目前，國內外對沙棘果的生物活性進行了大量研究，研究表明沙棘全果和果肉提取物，果汁，果油和籽油具有增強免疫力，抗氧化，抗菌，抗炎癥，抑制腫瘤，治療高脂血癥以及預防肝損傷作用［3］。作為果實的一部分，沙棘籽多被用于榨取重要的藥用成分沙棘籽油，籽油榨取后，殘渣成為制油工業(yè)的棄物，盡管其中仍含有多種活性成分，但未被充分利用。

本課題組前期對沙棘籽渣富含黃酮的醇提部位進行了系列研究，結果表明，沙棘籽渣黃酮在抗氧化、降血糖、調節(jié)血脂和降低血壓等方面有明顯作用［4］。此外，籽渣黃酮還可誘導人肝癌細胞凋亡［5］。沙棘作為傳統的藏藥和蒙藥，其服用方式多為水煎煮入藥［2］，說明其水提部位為有效部位，具有明顯功能。因此，為全面挖掘沙棘籽渣的活性部位和功效，本文研究了沙棘籽渣水提部位對正常及糖尿病動物血糖、血脂代謝的影響。

1 材料

1.1 材料與儀器

1.1.1 沙棘籽渣

沙棘籽渣(seabuckthorn seed residues)由內蒙古宇航人有限公司提供，相應的沙棘籽產于內蒙赤峰，采摘季節(jié)為每年11月份。所用沙棘的生藥學鑒定由華東師范大學生物學系李宏慶副教授進行，存證標本號為:No.Wang S.Y.2006001，存放于華東師范大學生命科學學院植物標本館(HSNU)。

1.1.2 沙棘籽渣水提物的制備

沙棘籽渣和蒸餾水按料液比1∶10混合，置于不銹鋼容器內，先用武火煮沸，再用文火慢煮40 min，抽濾獲取濾液;于濾渣中再加入5倍體積的蒸餾水，煮沸后文火慢煮30 min，抽濾，合并兩次濾液，旋轉蒸發(fā)儀濃縮，冷凍干燥，即得棕色固體物質—沙棘籽渣水提取物干粉(Aqueous extract of seabuckthorn seed residues，ASSR)。按生藥比計算，每克沙棘籽渣水提取物干粉相當于10.64 g沙棘籽渣。

1.1.3 試驗動物

昆明種遠交群小鼠(KM小鼠)，體重18～22 g，雌雄各半，由復旦大學醫(yī)學院實驗動物中心提供，合格證號:醫(yī)動字02-22-1號。動物飼養(yǎng)于學院動物房，處于空氣流通，室溫23～25℃的環(huán)境中。小鼠給予標準實驗動物飼料，自由飲水飲食，飼料具體成分為:9.2%水分，22.1%粗蛋白，5.28%粗脂肪，5.20%灰分，4.12%粗纖維，1.24%鈣，0.92%磷，0.72%甲硫氨酸和亮氨酸混合物，1.34%賴氨酸和52.0%無氮浸出物。

1.1.4 藥品與試劑

四氧嘧啶(Alloxan，Sigma公司產品)，鹽酸二甲雙胍片(Metformin，上海信誼制藥廠)，格列苯脲(glibenclamide，上海信誼制藥廠)，酶法血清葡萄糖(serum glucose，Glu)、甘油三酯(triglyceride，TG)、總膽固醇(total cholesterol，TC)測定試劑盒購于上?？菩郎锛夹g研究所;胰島素(serum insulin，Ins)放免試劑盒購于華西醫(yī)科大學糖尿病研究所，其余常規(guī)試劑為市售分析純。

1.1.5 儀器

BS210S電子天平(Sartorius)，DK-S24恒溫水浴鍋(上海精宏實驗設備有限公司)，DHG-9246A烘箱(上海精宏實驗設備有限公司)，XW-80A旋渦混合器(上海醫(yī)科大學儀器廠)，R1002B型旋轉蒸發(fā)儀(上海申生科技有限公司)，SHB-Ⅲ循環(huán)水式真空泵(上海申勝生物技術有限公司)，TL-16R臺式高速冷凍離心機(上海離心機械研究所)，超低溫冰箱(Thermo)，FD20099D000冷凍干燥機(美國FTS)。

1.2 方法

1.2.1 LD50的測定

按Bliss法進行LD50的測試［6］，取健康KM小鼠50只，設4個劑量組，每組10只小鼠，雌雄各半，隨機分組。相鄰組間給藥劑量按1∶0.7等比級數遞減，禁食12 h后，1、2、3、4組分別灌胃給予(intragastric，ig)ASSR 6.86 g/kg body weight(B.W.)，9.8 g/ kg B.W.，14 g/kg B.W.，20 g/kg B.W.，5組為對照組ig給予等體積蒸餾水。給藥后，動物皆在同一條件下喂養(yǎng)，自由飲水飲食，觀察7 d。

1.2.2 最大耐受量(Maximum Tolerated Dose，MTD)的測定［6］

取健康KM小鼠20只，雌雄各半，以ASSR最大濃度0.5 g/mL，按小鼠最大給藥容積0.5 mL/10g B.W.的藥量灌胃，1 d 3次(每次間隔4 h)，總給藥量9.8 g/kg B.W.(104.27 g生藥/kg B.W.)。另取6只KM小鼠，雌雄各半，ig水進行對照。給藥后，與上述LD50測定相同條件下，觀察7 d，記錄動物反應情況。

1.2.3 正常小鼠分組與給藥

正常雄性小鼠，隨機分為對照組(給予蒸餾水)、Metformin給藥組(150 mg/kg B.W.)、ASSR低劑量組和高劑量組，分別給予250，500 mg/kg B.W.劑量的ASSR，每組12只。給藥組每天灌胃(ig)給予相應劑量Met和ASSR，對照組ig等體積蒸餾水，每天1次，連續(xù)20 d。每5 d監(jiān)測體重和血糖，20 d時，尾靜脈采血，分離血清，測定血清葡萄糖、總膽固醇和甘油三酯的含量。

1.2.4 Alloxan誘導的1型糖尿病模型小鼠制備

正常雄性小鼠適應性飼養(yǎng)3 d，禁食10 h后，隨機選取10只為正常對照組(Normal control)，其余小鼠根據預試驗結果選用170 mg/kg B.W.劑量腹腔注射(ip)滅菌的檸檬酸緩沖液(0.1 mol/L，pH 4.6)配制的4%Allxoan溶液，現配現用。注射Allxoan將引起胰島素應激性的大量分泌，引發(fā)致命的低血糖效應，故而注射后24 h，需向小鼠補充3%的葡萄糖水溶液。5 d后，小鼠禁食6 h，尾靜脈采血，分離血清，測定空腹血清葡萄糖含量，血糖值大于15.0 mmol/L的小鼠為成型糖尿病鼠，選擇血糖值15.0～25.0 mmol/L的小鼠進行實驗。

1.2.5 糖尿病小鼠分組與給藥

成型小鼠按血糖值分為5組，每組10只。糖尿病對照組(diabetic control)，ig給予蒸餾水;格列苯脲組(glibenclamide)，ig給予25 mg/kg B.W.劑量; ASSR低、中、高劑量組，分別灌胃給予250，500和800 mg/kg B.W.劑量的ASSR。4組間血糖平均值差異小于1.0 mmol/L;同時設有正常對照組(Normal control)，ig蒸餾水。各組按劑量每天一次性灌胃，正常對照和模型對照組灌胃等體積的蒸餾水，連續(xù)3周，每周監(jiān)測血糖和體重，3周后，各組小鼠禁食10 h，眼竇脈采血并處死，進行血液生化指標分析。

1.2.6 血清生化指標測定

血清中Glu、TC、TG含量按試劑盒說明書方法測定。Ins含量采用放射免疫法測定。

1.3 統計學分析

2 結果

2.1 ASSR的急性毒性試驗

按Bliss法預試，觀察ASSR小鼠1次灌胃(ig)后所產生的毒性反應和死亡情況。

表1 沙棘籽渣水提物小鼠經口染毒死亡情況Table 1 The mortality rate of mice after ig ASSR in acute toxicity test

由表1可知，除第1組無死亡外，其余組皆有小鼠死亡，但死亡率均低于50%。由于受到ASSR最大濃度和體積限制的緣故，在受試劑量范圍內，未能測得Bliss法所要求的小鼠半數組的死亡率P＞0.5和另半數組的死亡率P＜0.5時的劑量范圍，故未能測得ASSR小鼠灌胃的LD50。

鑒于以上情況，我們轉而對ASSR的最大耐受量進行了試驗，選取9.8 g/kg B.W.作為染毒劑量，結果見表2。

表2 沙棘籽渣水提物小鼠經口染毒最大耐受量情況Table 2 The MTD of ASSR by ig in mice

給予ASSR后，第1 d小鼠自由活動減少，食量下降，出現含ASSR糞便、肛門部位皮毛多污染。第2～3 d后動物的活動、食量、排糞便等皆逐漸恢復正常，與對照組比較，無明顯差異。20只受試小鼠中有3只在第1、2 d死亡，解剖發(fā)現有2只系其食管及胃受傷(操作造成)所至，另1只死因不明，其余小鼠均未出現明顯異常反應，第8 d結束試驗，解剖存活小鼠胸、腹腔，肉眼觀察其心、肝、脾、肺、腎、腸等臟器，與對照組比較，皆未發(fā)現明顯病變和差異。根據最大耐受量試驗要求，在觀察期內，若有個別動物死亡，則可認為該受試物的LD50大于受試物劑量值［6］，由此可以推斷認為，ASSR的LD50應大于9.8 g/kg B.W.。

2.2 ASSR對正常小鼠血糖的影響

連續(xù)灌胃ASSR 20 d的受試小鼠的血糖變化見表3，結果顯示各組血糖值無顯著差異。

表3 ASSR對正常小鼠空腹血糖的影響(±s，n=12)Table 3 Effect of ASSR on fasting serum glucose level in normal mice(±s，n=12)

表3 ASSR對正常小鼠空腹血糖的影響(±s，n=12)Table 3 Effect of ASSR on fasting serum glucose level in normal mice(±s，n=12)

組別Group 空腹血清葡萄糖Serum glucose(mmol/L) 5 d 10 d 15 d 20 d Control 7.69±2.63 6.04±1.59 7.08±1.49 6.22±1.32 Met(150 mg/kg) 7.77±1.59 7.86±3.43 7.50±1.63 6.73±1.45 ASSR(250 mg/kg) 7.72±1.91 6.45±1.39 6.79±1.87 5.57±1.87 ASSR(500 mg/kg)7.56±0.73 6.85±1.42 7.04±1.25 6.34±1.45

2.3 ASSR對正常小鼠血脂和體重的影響

血清膽固醇和甘油三酯是反映脂代謝的常用綜合性生化指標。各組小鼠的體重、血清膽固醇和甘油三酯含量見表4，從結果可見:各組小鼠間血清膽固醇和甘油三酯含量無顯著差異。

表4 ASSR對正常小鼠體重和血清甘油三酯和總膽固醇的影響(±s，n=12)Table 4 Effect of ASSR on body weight，serum triglyceride and total cholesterol levels in normal mice(±s，n=12)

表4 ASSR對正常小鼠體重和血清甘油三酯和總膽固醇的影響(±s，n=12)Table 4 Effect of ASSR on body weight，serum triglyceride and total cholesterol levels in normal mice(±s，n=12)

Control Met(150 mg/kg) ASSR(250 mg/kg) ASSR(500 mg/kg)體重Body weight(g)給藥前pretreated 33.71±1.73 33.07±0.80 32.13±1.5232.17±1.32給藥后postreated 39.83±2.98 40.77±4.85 41.40±3.85 38.55±3.43甘油三酯TG(mM) 1.23±0.55 0.82±0.24 1.69±0.52 1.20±0.31總膽固醇TC(mM)3.24±0.94 3.16±0.83 3.55±0.76 2.98±0.94

2.4 ASSR對Alloxan誘導的糖尿病小鼠血糖的影響

表5中數據為各實驗組小鼠給藥前后的空腹血糖水平。由表可見，注射Alloxan后，模型小鼠的血糖水平極顯著高于正常小鼠(P＜0.01)，并在整個實驗過程中呈現持續(xù)增高的狀態(tài)，以250，500，800 mg/kg劑量的ASSR連續(xù)灌胃2 w后，500 mg/ kg劑量使糖尿病小鼠的血糖顯著降低，連續(xù)灌胃給藥3 w后，3個劑量的ASSR均可顯著降低糖尿病小鼠的血糖水平，ASSR高，中，低劑量組的降糖率分別為28.5%，28.5%和20.1%。格列苯脲治療組在2 w，3 w時血糖值也明顯低于模型對照組，降糖率分別為36.0%和18.86%。

表5 ASSR對Alloxan誘導的糖尿病小鼠血糖的影響(±s，n=10)Table 5 Effect of ASSR on fasting serum glucose level in alloxan-induced diabetic mice(±s，n=10)

表5 ASSR對Alloxan誘導的糖尿病小鼠血糖的影響(±s，n=10)Table 5 Effect of ASSR on fasting serum glucose level in alloxan-induced diabetic mice(±s，n=10)

注:與正常對照組相比，aP＜0.05，aaP＜0.01;與糖尿病模型組相比，bP＜0.05，bbP＜0.01;下同。Note:Compared with normal control，aP＜0.05，aaP＜0.01;compared with diabetic control，bP＜0.05，bbP＜0.01;The same below.

組別Group血清葡萄糖Serum glucose(mmol/L) 0 d 7 d 14 d 21 d Normal control 7.55±1.36bb7.96±1.36bb8.00±1.08bb7.51±1.30bbDiabetic control 18.28±3.25aa23.63±3.37aa26.72±2.42aa29.69±2.69aaDiabetic+Glib 18.37±2.77aa20.54±6.50aa17.10±9.78aab24.09±2.20aabDiabetic+ASSR(250 mg/kg) 18.36±2.70aa19.15±7.07aa22.00±8.14aa23.74±4.33aabDiabetic+ASSR(500 mg/kg) 18.37±2.74aa22.52±3.58aa16.14±9.52aab21.30±6.01aabbDiabetic+ASSR(800 mg/kg) 18.38±2.71aa22.37±5.15aa19.63±9.09aa21.23±6.89aabb

2.5 ASSR對Alloxan誘導的糖尿病小鼠血脂水平和體重的影響

與正常小鼠比較，Allxan誘導的1型糖尿病小鼠的血清甘油三酯水平極顯著升高，同時小鼠體重和血清胰島素水平極顯著下降(P＜0.01)，結果如表6所示，灌胃500和800 mg/kg劑量的ASSR 3 w可顯著降低糖尿病小鼠的血清甘油三酯水平(P＜0.05，P＜0.01)而對體重，血清膽固醇和胰島素含量無明顯影響。灌胃格列苯脲可明顯降低(P＜0.05)糖尿病小鼠的血清甘油三酯水平并能顯著升高小鼠的血清胰島素含量(P＜0.01)。

表6 ASSR對Alloxan誘導的糖尿病小鼠體重、甘油三酯、總膽固醇和胰島素水平的影響Table 6 Effect of ASSR on body weight，serum TG，TC and insulin levels in alloxan-induced diabetic mice

3 討論

沙棘作為傳統的藏藥和蒙藥，傳統的服用方式多為水煎煮入藥［2］，說明其水提部位為有效部位，具有明顯功能。實驗室前期測定發(fā)現沙棘籽渣中仍含有多種營養(yǎng)成分，如蛋白，脂肪，維生素C，黃酮，糖和氨基酸等，可見籽渣中含有多種水溶性有效成分，提示水提部位應具有生物活性。在活性評價前，本文首先進行了沙棘籽渣水提部位的安全性評價，按照藥物的急性毒性試驗方法(Bliss法)，未能找出小鼠半數組的死亡率P＞0.5和另半數組的死亡率P＜0.5時的劑量，故無法用Bliss法測出ASSR小鼠灌胃的LD50。按最大耐受量測定方法，以ASSR最大濃度0.5 g/mL，最大體積0.4 mL/10 g B.W.，1日灌胃3次，總給藥量9.8 g/kg B.W.(104.27 g生藥/kg B.W.)，連續(xù)觀察7 d，得知ASSR的LD50大于9.8 g/kg B.W.。根據WHO急性毒性分級標準［7］，可知沙棘籽渣水提物ASSR毒性甚小，應屬于實際無毒級。

本研究結果顯示，ASSR對正常小鼠的血糖、血清膽固醇和甘油三酯水平無明顯影響，說明ASSR不影響正常生理狀態(tài)下的血糖和血脂代謝。

四氧嘧啶(Alloxan)是胰島β細胞毒劑，通過產生超氧自由基破壞β細胞，使之合成前胰島素減少，分泌減少;并同時破壞或減少胰島素受體，使胰島素功能降低，導致糖尿病的發(fā)生，產生高血糖、胰島素缺乏的癥狀;由于胰島素缺乏，脂解作用上升，有時甘油三酯和總膽固醇也會出現升高［8］。故而，Alloxan誘導的動物高血糖模型與人類的1型即胰島素依賴性糖尿病類似，是評價降血糖藥物療效的常用模型［9］。采用這一模型，本研究評價了ASSR對糖尿病小鼠血糖和血脂的影響，結果表明:通過口服途徑，ASSR可有效降低Alloxan誘導的1型糖尿病小鼠血清葡萄糖水平，降糖幅度在20% ～29%范圍內，具有明顯的降血糖活性。高血糖是糖尿病的核心癥狀［10］，目前，對糖尿病治療的最主要方向還是有效控制血糖水平，ASSR能明顯控制糖尿病小鼠的高血糖水平，提示其可能對糖尿病的發(fā)展有一定的控制作用。此外，ASSR對糖尿病小鼠的血清胰島素水平沒有明顯的影響，表明ASSR不能刺激小鼠胰島素分泌，因此，ASSR的降血糖作用并非通過刺激胰島素分泌這一途徑來實現，推測可能是通過胰外途徑來實現。

糖尿病是代謝相關疾病，尤其和脂代謝的關聯最為緊密，對血脂和脂蛋白都有著顯著的影響［11］。糖尿病引發(fā)的脂質代謝異常是導致動脈粥樣硬化和冠心病、腦血管病慢性病變的重要危險因素之一［12，13］。通過飲食和藥物治療來控制血脂水平也是治療糖尿病及其并發(fā)癥的一個主要途徑［12］。本研究結果表明:ASSR除能有效降低糖尿病小鼠的血糖外，還可明顯降低血清甘油三酯水平，具有明顯的降血脂功能，可在一定程度上改善糖尿病小鼠的脂代謝紊亂。鑒于糖尿病中脂代謝紊亂與并發(fā)癥發(fā)生發(fā)展的密切關聯，ASSR改善脂代謝紊亂的功能可能對糖尿病并發(fā)癥有一定的預防作用。綜合上述結果，ASSR具有降血糖的作用，并能改善糖尿病狀況下的脂代謝紊亂，其降血糖作用和降血糖機理還需進一步評價和探索。

1 Chinese Pharmacopoeia Committee(國家藥典委員會編).Chinese Pharmacopoeia 2000 Ed(Part 1)(中華人民共和國藥典:2000年版一部).Beijing:Chemical Industry Press，2000.145.

2 Jiangsu New Medical College(江蘇新醫(yī)學院編).The Dictionary of Traditional Chinese Medicine(Part 2)(中藥大辭典(下卷)).Shanghai:Shanghai Science and Technology Press，1986.2602.

3 Deng XJ(鄧小娟)，Si CS(司傳頌)，Liu Z(劉忠)，et al.Progress of pharmacological research on Hippophae rhamnoides L.Chin Pharm(中國藥業(yè))，2009，18:63-64.

4 Pang XF，Zhao JJ，Zhang W，et al.Antihypertensive effect of total flavones extracted from seed residues of Hippophae rhamnoides L.in sucrose-fed rats.J Ethnopharmacol，2008，117:325-331.

5 Sun B(孫斌)，Zhang P(章平)，Qu WJ(瞿偉菁)，et al. Study on effect of flavonoids from oil-removed seeds of Hippophae rhamnoides on inducing apoptosis of human hepatoma cell.J Chin Med Mater(中藥材).2003，26:875-877.

6 Sun JF(孫敬方).Animal Experimental Methodology(動物實驗方法學).Beijing:People’s Medical Publishing House，2002.356-364.

7 Zhang Q(張橋).Basic Toxicology(毒理學基礎).Beijing: People’s Medical Publishing House，2003.111-112.

8 Wang DJ(王多佳).Alloxan-induced diabetes and free radical reaction.Inter J Endocrinol Metab(國外醫(yī)學內分泌分冊)，1994，14:144-146.

9 Zhang JT(張均田).Modern Pharmacological Experimental Methods(Part 1)(現代藥理實驗方法(上冊)).Beijing: Peking Union Medical College-Beijing Medical University Joint Press，1998.1007-1008.

10 Bell GI.Molecular defects in diabetes mellitus.Diabetes，1991，40:413-417.

11 Pushparaj PN，Low HK，Manikandan J，et al.Anti-diabetic effects of Cichorium intybus in streptozotocin-induced diabetic rats.J Ethnopharmacol，2007，111:430-434.

12 Brown GB，Xue QZ，Sacco DE，et al.Lipid lowering and plaque regression.New insights into prevention of plaque disruption and clinical events in coronary disease.Circulation，1993，87:1781-1791.

13 Jiang GY(蔣國彥).Practical Diabetes(實用糖尿病學).Beijing:People’s Medical Publishing House，1997.5-8.

Effects of Aqueous Extract of Seabuckthorn Seed Residues on Blood Glucose in Normal and Alloxan-induced Diabetic Mice

WANG Jie-si，ZHANG Wen，WANG Jie-qiong，ZHAO Di ，QU Wei-jing*
School of Life Science，East China Normal University，Shanghai 200062，China

In present study，the effects of aqueous extract of seabuckthorn(Hippophae rhamnoides L.)seed residues (ASSR)on serum glucose and lipid profiles in normal and alloxan-induced diabetic mice were investigated.To evaluate the safety of ASSR，we observed the acute toxic reaction of mice after intragastric administration of ASSR.Then，ASSR were orally administered to normal(250 and 500 mg/kg)and diabetic mice(250，500 and 800 mg/kg)once a day lasting for 3 weeks，and the change of serum glucose，insulin，total cholesterol，triglyceride and body weight were observed to examine the effects of ASSR on serum glucose and lipid profiles.Results showed that the LD50of ASSR was higher than 9.8 g/kg body weight(B.W.).Oral administration of the extract once a day for 3 weeks significantly lowered fasting serum glucose and triglyceride levels in diabetic mice，and no effect was seen in normal mice both in serum glucose and lipids levels.These results indicated ASSR has no obvious acute toxicity and possessed significant hypoglycemic and hypotriglyceridemic effects in alloxan-induced diabetic mice.

aqueous extract of seabuckthorn(ASSR);acute toxic reaction;type 1 diabetic mice;hypoglycemic effect

Q949.329;R587.1

A

1001-6880(2012)05-0599-06

2011-04-07 接受日期:2011-06-22

*通訊作者 Tel:86-21-54341011;E-mail:wzhang@bio.ecnu.edu.cn