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    高脂血癥性重癥急性胰腺炎臨床特征分析

    2012-09-07 03:07:38宋菁婧孟立娜施琳琳
    胃腸病學(xué) 2012年11期
    關(guān)鍵詞:淀粉酶高脂血癥胰腺炎

    宋菁婧 孟立娜 施琳琳

    浙江省杭州市浙江醫(yī)院消化科1(310013) 浙江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第一醫(yī)院消化科2浙江省中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院消化科3

    急性胰腺炎(AP)是一種由多種病因引起胰酶激活,繼以胰腺局部炎癥反應(yīng),伴或不伴有其他器官功能改變的疾病。重癥急性胰腺炎(SAP)患者存在胰周廣泛滲出、胰腺壞死、膿腫等改變和(或)器官功能衰竭,病情兇險,病死率高。高脂血癥是AP的常見病因之一,與AP相關(guān)的高脂血癥為高三酰甘油(TG)血癥而非高膽固醇(Chol)血癥[1~4]。近年來,隨著國人生活水平的提高以及生活方式和飲食結(jié)構(gòu)的改變,代謝綜合征的發(fā)病率逐年上升,臨床上高脂血癥性AP(hyperlipidemic AP,HL-AP)病例日益增多并受到臨床醫(yī)師的關(guān)注。本文對浙江省中醫(yī)院近11年來收治的38例高脂血癥性SAP(hyperlipidemic SAP,HL-SAP)和同期94例膽源性SAP(biliary SAP,BSAP)病例的病史資料進行回顧性分析,旨在總結(jié)HL-SAP的臨床特征,提高對該病的認(rèn)識和診斷水平。

    對象與方法

    一、研究對象

    收集2000年1月~2011年6月浙江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第一醫(yī)院確診HL-SAP和BSAP病例的病史資料。病例納入標(biāo)準(zhǔn):①SAP的診斷符合中華醫(yī)學(xué)會消化病學(xué)分會胰腺病學(xué)組制定的SAP診斷標(biāo)準(zhǔn)[5];②HL-SAP 須符合血清 TG≥11.3 mmol/L,或TG介于 5.65~11.3 mmol/L之間,但血清呈乳狀[4],BSAP須經(jīng) B 超、CT、MRCP 或 ERCP檢查發(fā)現(xiàn)有膽囊、膽管結(jié)石或膽泥沉積;③排除其他病因;④經(jīng)規(guī)范診治,病史資料完整。

    二、方法

    詳細(xì)記錄入組患者的性別、年齡、發(fā)病誘因、既往史、實驗室指標(biāo)、臨床過程和疾病轉(zhuǎn)歸。既往史包括脂肪肝、糖尿病、高血壓病史、糖皮質(zhì)激素等藥物使用情況以及酗酒、吸煙嗜好等。實驗室指標(biāo)包括血清淀粉酶以及TG、Chol、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)等血脂指標(biāo),各項指標(biāo)均為入院24 h內(nèi)采集空腹靜脈血測得。臨床過程重點記錄肺、心、腎等主要臟器并發(fā)癥以及胰腺感染、胰腺假性囊腫、胰腺膿腫等胰腺局部并發(fā)癥。

    三、統(tǒng)計學(xué)分析

    應(yīng)用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件,計數(shù)資料以百分率表示,組間比較采用χ2檢驗,計量資料以表示,組間比較采用t檢驗,兩變量間相關(guān)性的分析采用直線相關(guān)分析,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    結(jié) 果

    一、一般情況和既往史

    HL-SAP組患者38例,其中男25例,女13例,年齡21~78歲,平均(42.50±13.34)歲;BSAP組患者94例,其中男46例,女48例,年齡25~90歲,平均(62.17±16.17)歲。兩組間性別構(gòu)成差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.079),但HL-SAP組平均年齡顯著低于 BSAP組(P=0.000)。

    HL-SAP組患者發(fā)病前均有暴飲暴食、高脂飲食或高脂血癥病史,其中4例長期服用潑尼松等激素類藥物,1例為妊娠期。HL-SAP組合并脂肪肝、糖尿病、高血壓者的比例明顯高于BSAP組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義,兩組間有酗酒、吸煙嗜好者的比例無明顯差異(見表1)。

    二、實驗室指標(biāo)

    HL-SAP組患者的血清淀粉酶范圍為26~3410 U/L,BSAP組為12~4003 U/L,HL-SAP組血清淀粉酶低于3倍正常上限(3×ULN)者的比例明顯高于BSAP組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義。HL-SAP組血清TG、Chol水平明顯高于BSAP組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義,兩組間HDL、LDL水平無明顯差異(見表1)。

    三、主要臟器并發(fā)癥

    HL-SAP組與BSAP組間呼吸功能不全、心功能不全、腎功能不全、肝功能損害、腸麻痹、胰性腦病、上消化道出血發(fā)生率差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(見表2)。HL-SAP組血清TG水平與主要臟器并發(fā)癥發(fā)生數(shù)呈正相關(guān)(r=0.382,P=0.018)。

    四、胰腺局部并發(fā)癥和復(fù)發(fā)

    HL-SAP組與BSAP組間胰腺感染、胰腺假性囊腫、胰腺膿腫發(fā)生率差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。HL-SAP組出院后復(fù)發(fā)率明顯高于BSAP組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(見表2)。

    五、疾病轉(zhuǎn)歸

    HL-SAP組治愈或好轉(zhuǎn)出院37例(97.4%),死亡1例(2.6%);BSAP組治愈或好轉(zhuǎn)出院90例(95.7%),死亡 4 例(4.3%)。兩組間死亡率差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

    表1 HL-SAP組與BSAP組既往史和實驗室指標(biāo)比較

    表2 HL-SAP組與BSAP組主要臟器并發(fā)癥、胰腺局部并發(fā)癥和復(fù)發(fā)情況比較n(%)

    討 論

    目前已明確高TG血癥(>11.3 mmol/L)可引起AP 發(fā)作或復(fù)發(fā),約占 AP 病因的 1% ~ 4%[1~4,6,7]。近年來,HL-AP的發(fā)病率呈逐年上升趨勢,然而其病理生理學(xué)和分子機制迄今尚未完全闡明,推測高TG血癥誘發(fā)或加重AP可能與胰腺和胰周高濃度的TG被胰脂肪酶水解,在局部釋放大量游離脂肪酸(FFA)引起的自由基損傷有關(guān)[1]。FFA對細(xì)胞膜的毒性作用可直接損傷胰腺腺泡細(xì)胞;高濃度FFA可破壞胰腺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞,使胰腺微循環(huán)失調(diào),導(dǎo)致胰腺組織缺血、壞死;FFA增多還可使胰腺腺泡細(xì)胞內(nèi)pH值降低,形成酸性環(huán)境,從而激活胰蛋白酶原,引起腺泡細(xì)胞自身消化。另有研究[8]發(fā)現(xiàn)高脂血癥能加重大鼠壞死型AP,與其可致內(nèi)源性自由基清除劑活性降低,導(dǎo)致胰腺組織NF-κB激活等有關(guān)。此外,對壞死型HL-AP大鼠的蛋白質(zhì)組學(xué)分析顯示,其胰腺蛋白水解酶類、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)蛋白、鈣內(nèi)流相關(guān)蛋白等蛋白表達(dá)與血脂正常的壞死型AP大鼠存在顯著差異[9]。

    除AP常見臨床表現(xiàn)外,HL-AP還有其獨特的臨床特點。首先,HL-AP患者常處于可致脂代謝異常的狀態(tài)[1~4],如原發(fā)性(遺傳性)高 TG 血癥以及糖尿病、甲狀腺功能減退、肥胖癥、酗酒、服用某些增加TG生成或降低TG清除的藥物、高脂飲食等。本研究中HL-SAP組患者發(fā)病前均有暴飲暴食、高脂飲食或高脂血癥病史,合并脂肪肝、糖尿病、高血壓者的比例顯著高于BSAP組,證實HL-AP與代謝綜合征組分密切相關(guān)。從發(fā)病年齡看,HL-SAP組平均年齡顯著低于BSAP組,與國外Lloret Linares等[10]的報道一致。盡管年齡并非HL-AP的獨立危險因素,但目前代謝性疾病的發(fā)病年齡趨于年輕化,可部分解釋這一現(xiàn)象。

    血清淀粉酶正?;蛏卟伙@著是HL-AP的又一臨床特征[2],國內(nèi)外均有類似病例報道[11,12];本研究中HL-SAP組亦有52.6%的患者血清淀粉酶低于3×ULN,顯著高于 BSAP組的22.3%。HL-AP患者血清淀粉酶具有這一特征的原因尚未明確,可能與血清TG水平超過5.65 mmol/L時會干擾體外血清淀粉酶檢測結(jié)果[12],或高TG血癥患者血液中存在淀粉酶活性抑制因子有關(guān)[13]。AP的診斷部分依賴于實驗室檢查,鑒于血清淀粉酶檢測對HL-AP的診斷價值有限,建議同時檢測血清脂肪酶,以提高血清酶學(xué)指標(biāo)的診斷特異性和敏感性。

    關(guān)于血脂水平與HL-AP病情嚴(yán)重程度的相關(guān)性,目前仍存在爭議。國外Lloret Linares等[10]發(fā)現(xiàn)最高血清TG水平以及一些代謝綜合征組分與AP嚴(yán)重程度無相關(guān)性。而國內(nèi)一些學(xué)者報道血清TG水平與Ranson評分、APACHEⅡ評分、CT嚴(yán)重度指數(shù)(CTSI)呈正相關(guān)[11,14]。本研究發(fā)現(xiàn) HL-SAP 組血清TG水平與主要臟器并發(fā)癥發(fā)生數(shù)呈正相關(guān),表明TG水平越高,患者病情愈重。

    高TG血癥引起的胰腺炎通常表現(xiàn)為AP發(fā)作或復(fù)發(fā)性AP,表現(xiàn)為慢性胰腺炎者罕見[2]。本研究中HL-SAP組出院后復(fù)發(fā)率顯著高于BSAP組。推測其原因,可能為HL-AP患者存在脂代謝異常,血液黏度增高,導(dǎo)致胰腺微循環(huán)異常和AP復(fù)發(fā)[15]。

    低脂飲食以及有效治療高脂血癥、糖尿病等是預(yù)防HL-AP發(fā)生的關(guān)鍵[16]。關(guān)于HL-SAP的治療,除采取AP常規(guī)治療措施外,關(guān)鍵在于迅速、有效地降低血清TG水平至5.65 mmol/L以下,可采取的措施包括飲食控制、藥物治療和血漿置換術(shù),其中藥物治療包括口服抗高血脂藥(如貝特類調(diào)脂藥)以調(diào)節(jié)血脂,以及靜脈使用胰島素、肝素等以刺激脂蛋白脂肪酶活性并促進其進入循環(huán)系統(tǒng),加速TG的降解[1~4]。近年有不少文獻報道血漿置換術(shù)能安全、有效地降低血清TG水平,改善HL-AP患者的腹痛癥狀和病情[13,17,18],尤其適用于急性期患者。

    綜上所述,本組HL-SAP患者年齡偏低,血清TG水平、Chol水平以及合并糖尿病、高血壓等代謝綜合征組分者比例較高,約半數(shù)患者血清淀粉酶正?;蛏卟伙@著,AP易復(fù)發(fā),其性別構(gòu)成、煙酒嗜好、主要臟器和胰腺局部并發(fā)癥發(fā)生情況以及疾病轉(zhuǎn)歸與BSAP患者相比無明顯差異。HL-AP在病因、發(fā)病機制、診斷和治療方面既有AP的共性,又有其特殊性,須引起臨床醫(yī)師的重視。臨床上對于中青年AP患者,如發(fā)現(xiàn)其血清淀粉酶正?;蛏卟伙@著且合并重要臟器損害,應(yīng)高度警惕HL-SAP的可能,注意患者是否伴有血清TG水平顯著升高或合并代謝綜合征組分。對于HL-SAP患者,早期診斷、盡早進行病因干預(yù)、積極防治并發(fā)癥的發(fā)生,可有效降低死亡率并減少復(fù)發(fā)。

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