程萬強 程模仁 唐松軍 劉桂芳 王文濤 王桂會 陳曉 姜弘 王帥 胡愛萍
1.1 一般資料 選擇筆者所在醫(yī)院門診和住院的116例頸椎病患者,其中男60例,女56例,年齡16~78歲,平均50.52歲,病程1個月~33年,平均22.4個月。將116例頸椎病患者按順序編號以隨機抽樣原則,隨機分成銀質針組60例(治療組)和推拿組56例(對照組)?;颊咧懈餍皖i椎病所占例:治療組中神經根型23例,椎動脈型25例,混合型12例;對照組中神經根型20例,椎動脈型22例,混合型14例。
1.2 診斷標準 ⑴有慢性勞損或外傷史,或有頸椎先天畸形、頸椎退行性病變。多發(fā)于30歲以上中年人,有長期低頭工作史;⑵頭痛頭暈,陣發(fā)性發(fā)作,隨體位變動、情緒影響而加重,伴有惡心嘔吐、視物昏花、耳鳴、走路不穩(wěn)、大小便失禁等。⑶頸部僵硬,頸、肩背疼痛,活動功能受限,病變頸椎棘突、關節(jié)柱、橫突、肩胛骨內上角、岡上窩等處壓痛,頸肩部可摸到條索狀硬結,上肢竄麻;可有上肢肌力減弱和肌肉萎縮。臂叢牽拉試驗陽性,壓頭試驗陽性,頸前曲后伸旋轉試驗陽性;Hoffmann(+)等;⑷經彩色多普勒超聲檢查,顱內血管血流改變;X線正位攝片顯示鉤椎關節(jié)增生,張口位可有齒狀突偏歪,側位攝片顯示頸椎曲度變直,椎間隙變窄,有骨質增生或韌帶鈣化、滑脫,斜位片可見椎間孔變小。CT及磁共振檢查有椎間盤突出,椎管狹窄等。
1.3 治療方法
1.3.1 治療組
1.3.1.1 主要治療點 (1)枕下凹點?;颊吒┡P,令其下頜部和床頭邊緣齊平,低頭,下頜內收,并剃去寰枕關節(jié)上下頭發(fā),在枕骨大孔邊緣正中及旁開1 cm各取一點,針體與人體縱軸平行且與枕骨骨面垂直,針尖始終不離枕骨大孔邊緣。(2)枕下三角點?;颊吒┡P,令其下頜部和床頭邊緣齊平,低頭,下頜內收,并剃去下項線上下頭發(fā),沿下項線中內1/3交界處左右各布兩針,針體與骨面垂直,進針深度2~3 cm。(3)樞椎棘突及兩側點。在樞椎棘突上緣及旁開0.5 cm各取一點作為進針點,垂直與骨面進針,深度約1 cm。(4)C3~7棘突旁椎板與小關節(jié)肌附著處?;颊吒┡P,令其下頜部和床頭邊緣齊平,低頭,下頜內收,在枕骨隆突下C3~7棘突中線旁開1 cm,垂直進針約3 cm觸及椎板,勿進入椎管,布針約10~20針。(5)C2~6橫突后結節(jié)肌附著處?;颊吒┡P或端坐伏案位,在雙側橫突后結節(jié)肌附著處布針10~16針,勿進入椎管。(6)肩胛骨內上角肌附處、岡上窩、肩胛骨內側緣、菱形肌起止處。患者俯臥或端坐伏案位,各布針4~20針。勿進入肺尖及胸腔[1-2]。
1.3.1.2 各治療點配合應用 以頸性眩暈、頭痛為主選(1)、(2)、(3)、(5);頸部僵硬,頸、肩背疼痛麻木為主可選(4)、(5)、(6);上肢肌力減弱和肌肉萎縮、大小便異常除了頸部的銀質針治療,還可以配合體針、椎間盤介入療法;頸椎失穩(wěn)、滑脫可選(1)、(2)、(3)、(4),還可以施以一定的手法。1周1次,連續(xù)治療3次后評定療效。
1.3.2 對照組
1.3.2.1 治療原則 舒筋通絡,理氣止痛,松解壓迫。
1.3.2.2 主要手法操作 (1)按揉法?;颊呷∽?,放松頸部肌肉,醫(yī)者站在患者背后,用拇指、中指按揉兩側的風池、風府、啞門、天柱、大椎、肩貞、缺盆、頸后兩側肩胛骨內上角,以酸脹感為佳。(2)捏拿法?;颊呷∽唬潘深i部肌肉,醫(yī)者站在患者背后,用雙拇指指腹沿頸椎棘突兩旁約1.5寸的骶棘肌處,從鳳池到大椎由內向外按揉3~5遍。(3)端提法?;颊呷《俗臀唬潘深^頸部肌肉,醫(yī)者站在患者背后,用雙拇指壓住患者枕骨粗隆,其余四指端住患者下頜,輕輕端提頭顱月半分鐘,然后輕輕放下。(4)松動法?;颊呷「┡P位,分別松動棘突、橫突、椎間關節(jié),以緩解疼痛,促進失穩(wěn)的關節(jié)歸位。(5)旋轉法?;颊呷∽?,醫(yī)者立其一側,一手患者下頜,另一手扶住患者枕部,向一側旋轉到90°時,稍一用力,可聞及關節(jié)有彈性聲。再以同樣的方法旋轉另一側,注意用力要適度。同時還可配合頸椎牽引、滾法、叩法等。7 d為1療程,連續(xù)3個療程[3-5]。
兩組患者同時可靜滴天麻素1000 mg,1次/d。急癥可對癥處理。
1.4 觀察指標
1.4.1 兩組治療后癥狀體征變化 包括頭痛眩暈、頸部僵硬、上肢麻木、病變棘突、關節(jié)柱及橫突壓痛、臂叢牽拉試驗陽性、壓頭試驗陽性、頸前曲后伸轉頭試驗陽性。
1.4.2 兩組治療前后顱內外血管血流動力學變化 顱內動脈血流動力學檢測,采用美國MEDASONICS公司生產的超聲診斷儀,經顱多普勒(TCD)探測大腦中動脈(MCA)、大腦后動脈(PCA)、大腦前動脈(ACA);椎動脈(VA)、基底動脈(BA)收縮期最大峰值流速(Vmax)、舒張末期最小峰值流速(Vmin)、阻力指數(RI)等指標[6-7]。治療3個療程后復查。
1.4.3 兩組治療前后生化指標 血液流變學指標包括全血粘度(高切、低切)、血漿粘度、紅細胞壓積、纖維蛋白原;血脂指標包括總膽固醇、甘油三酯。
1.4.4 兩組治療前后X片、CT、MRI的變化[8]。
1.5 療效標準 參照國家中醫(yī)藥管理局的診斷治療標準[9],按顯效、有效、無效3級評定。顯效:治療1~3個療程癥狀消失,顱內血管血流動力學情況明顯改善,X線、CT、MRI檢查頸椎結構好轉,隨訪3個月無復發(fā);有效:治療1~3個療程癥狀臨床癥狀明顯好轉,顱內血管血流動力學情況有所改善;X線、CT、MRI檢查頸椎結構好轉;無效:臨床癥狀未消失,顱內血管血流動力學無改善,X線、CT、MRI檢查頸椎結構未見好轉。
1.6 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 10.0統(tǒng)計軟件處理數據,計量資料以(x-±s)表示,采用t檢驗,計數資料采用字2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組治療前后綜合療效比較見表1。
表1 兩組治療前后綜合療效比較
2.2 兩組治療前后癥狀體征變化見表2。
表2 兩組治療后主要癥狀體征變化比較
由表2可見,治療組在改善患者癥狀方面總有效率為83.33%~96.29%,而對照組總有效率為60.00%~81.62%,兩組總有效率比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01),說明治療組在緩解患者癥狀方面明顯優(yōu)于對照組。
2.3 兩組治療前后顱內血管血流動力學變化 同組治療前 后 MCA、PCA、ACA、VA、BA的 Vmax、RI均 明 顯降低;Vmin均明顯升高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05或P<0.01);提示患者顱內血管緊張度降低,腦動脈血液供應治療后明顯改善。兩組治療后比較MCA、PCA、ACA、VA、BA的Vmax、Vmin、RI差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05),提示治療組在改善顱內動脈血流動力學方面明顯優(yōu)于對照組。見表3。
2.4 兩組治療前后血液流變學變化 兩組患者治療前后血液流變學指標均有明顯改善,但變化值比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),提示兩組在改善微循環(huán)、降低血液粘稠度方面療效相似。見表4。
表3 兩組治療前后顱內動脈血流動力學變化比較(±s) cm/s
表3 兩組治療前后顱內動脈血流動力學變化比較(±s) cm/s
*與同組治療前比較,P<0.05;△與同組治療前比較,P<0.01;#與對照組治療后比較,P<0.05
動脈 組別 時間 Vmax Vmin RI MCA 治療組 治療前 168.10±21.30 35.05±11.25 0.61±0.06(n=60) 治療后 114.28±20.08△# 45.48±12.95*# 0.51±0.05*對照組 治療前 159.47±22.0 37.7±11.58 0.59±0.58(n=56) 治療后 132.25±18.59* 38.68±10.95 0.54±0.06 ACA 治療組 治療前 124.56±20.90 29.36±8.28 0.69±0.07(n=60) 治療后 81.16 ±17.65△# 35.05±8.24*# 0.55±0.06*#對照組 治療前 130.32±20.23 27.0±6.92 0.68±0.07(n=56) 治療后 112.08±18.59* 30.13±7.12 0.64±0.06 PCA 治療組 治療前 86.06±17.45 26.35±7.24. 0.67±0.07(n=60) 治療后 67.29±16.48△# 32.46±8.28* 0.57±0.06*對照組 治療前 82.13±18.02 27.12±7.28 0.68±0.08(n=56) 治療后 76.05±16.89* 29.05±7.98 0.60±0.60 VA 治療組 治療前 69.05±19.23 18.97±8.82 0.73±0.11(n=60) 治療后 56.81±17.75△# 27.26±10.84△ 0.52±0.08△#對照組 治療前 70.28±20.01 19.20±7.78 0.72±0.12(n=56) 治療后 61.75±18.37* 26.74±8.23 0.69±0.09 BA 治療組 治療前 75.02±17 .25 18.48±9 .04 0.62±0.08(n=60) 治療后 59.08±14.93△ 29.45±8.97 0.51±0.07*對照組 治療前 74.32±16.28 20.37±7 .62 0.61±0.08(n=56) 治療后 60.08±15.26△ 22.45±7.83 0.60±0.08
表4 兩組治療前后血液流變學變化比較(±s)
表4 兩組治療前后血液流變學變化比較(±s)
全血粘度(mPa·s)血漿粘度(mPa·s) 紅細胞壓積(%) 纖維蛋白原(g/l)高切 低切治療組 治療前 5.12±0.50 9.80±0.25 1.27±0.04 44.47±0.96 4.59±0(n=60) 治療后 5.28±0.49 8.76±0.23 1.06±0.02 38.23±0.82 3.48±0.17對照組 治療前 5.76±0.12 8.78±0.25 1.32±0.09 45.05±1.03 3.97±1.7(n=56) 治療后 5.03±0.14 7.89±0.27 1.01±0.16 36.12±0.96 4.78±0.31組別 時間
2.5 兩組治療前后血脂變化 由表5可見,兩組患者治療前后血脂指標均有明顯改善,但變化值比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),提示兩組在改善血脂方面療效相似。見表 5。
2.6 兩組治療前后影像學改善情況比較 由表6可見,兩組患者治療前后影像學改變DR有改善,但變化比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),CT、MRI治療前后變化不大。見表6。
表5 兩組治療前后血脂變化比較(±s) mmo/L
表5 兩組治療前后血脂變化比較(±s) mmo/L
組別 時間 膽固醇 甘油三酯治療組 治療前 5.21±0.21 1.98±0.19(n=60) 治療后 5.18±0.14 1.15±0.17對照組 治療前 5.86±0.25 2.34±0.11(n=56) 治療后 5.27±0.17 2.01±0.16
表6 兩組治療前后影像學改善情況比較 例(%)
頸椎病是國際性多發(fā)病,其發(fā)病率占成人的60%,在某些職業(yè)高達90%以上。近年來有不斷增長和年輕化趨勢,給家庭和社會帶來很大負擔。現(xiàn)代醫(yī)學認為,頸椎病是頸椎間盤退行性改變及其繼發(fā)性病理改變,累及其周圍組織結構出現(xiàn)相應的臨床癥狀[10]。將頸椎病分為頸型、神經根型、脊髓型、椎動脈型、交感神經型和其他型。頸椎病的發(fā)病機理主要有三種。第一種是機械壓迫學說。第二種是生物力平衡失調學說。第三種炎性介質學說[11]。任衛(wèi)東[12]教授將頸椎病的發(fā)病原因大體分為椎管內和椎管外兩大因素引起。重點論述了椎管外軟組織損傷的發(fā)病機理。他認為,急性損傷、慢性勞損、還有未知因素,可引起頸椎病原發(fā)因素中的全身因素,都可引起局部軟組織逐步形成無菌性炎癥反應、炎性粘連、炎性纖維組織增生、變性。繼發(fā)因素是肌痙攣和肌攣縮。肌痙攣反過來可以加重炎性粘連炎性纖維組織增生,血管痙攣影響血液循環(huán),產生新陳代謝障礙,特別是乳酸、鉀離子濃度增加軟組織的疼痛,還可以引起植物神經性紊亂、內臟功能失調。肌痙攣破壞了身體力平衡,造成軟組織的動態(tài)平衡失調和力的平衡失調,如小關節(jié)的錯位、骨質增生。肌痙攣持久不愈可引起肌攣縮,造成神經、血管、脊髓受壓的嚴重病變。后人總結為“痛則不松,不松則痛”,與中醫(yī)學講得“痛則不通,不通則痛”相得益彰。所以“去痛致松,以松治痛”也是頸椎病的治則[13-14]。筆者選取枕下凹點部位進針,松解頭半棘肌、鬟枕后肌筋膜攣縮狀態(tài),解除對基底動脈壓迫;取枕下三角區(qū)進針,此處肌肉有斜方肌、胸鎖乳突肌、頭下直肌,頭夾肌、頭半棘肌,是椎動脈向上穿出鬟椎橫孔向內進入枕下三角,經過鬟椎后弓穿過鬟枕后膜,進入枕骨大孔到顱腔的通道,同時C1和C2脊神經后支在此通過,因此,采用枕下三角松解術,可使此區(qū)肌肉痙攣狀態(tài)消除,椎動脈血管受壓緩解,從而使顱內動脈供血不足得到改善。松解第2頸椎棘突及棘間韌帶,可糾正鬟樞椎錯位,解除脊髓前動脈受壓狀態(tài)。采用頸椎橫突前、后結節(jié)點松解術,使神經產生了應激的逃避反應,神經根與周圍組織的粘連得以松解;使內源性鎮(zhèn)痛物質分泌增多,受刺激的周圍組織循環(huán)加強,有利于神經根水腫和無菌炎癥的消退,同時銀質針強烈刺激,降低了交感神經的興奮性,使血管舒張,管腔增大,有利于血行。關節(jié)突關節(jié)點、頸椎棘間點、病變壓痛點等松解了棘突間韌帶及橫突間肌、橫突間韌帶、回旋肌、多裂肌、關節(jié)囊、黃韌帶等使局部粘連、硬結、肌肉痙攣狀態(tài)得以解除,恢復頸部力學平衡,消除了攣縮組織對頸椎的無序牽拉,從而緩解了神經根和神經走行路徑上的壓迫和刺激。銀質針刺激頸部相當于經絡學說上的華佗夾脊、啞門、風池、完骨、天柱、翳風等穴位,使皮質脊髓束和皮質腦干束對沖動的傳遞功能增強,神經調節(jié)作用改善了腦血管機能。此外,刺激局部使神經中的痛覺纖維傳導阻滯,提高了機體疼痛閾值,增強了機體對疼痛的耐受性,通過神經、體液調節(jié)作用,影響了交感神經末梢化學介質的釋放,使顱內動脈血流得以改善、臨床癥狀得以解除。研究結果顯示,(1)兩組治療前后綜合療效比較,治療組綜合療效95.00%,對照組綜合療效76.75%,二者比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05,P<0.01),說明治療組在綜合療效方面明顯優(yōu)于對照組;(2)腦彩超結果顯示,同組治療前后MCA、PCA、ACA、VA、BA的Vmax、RI均明顯降低,Vmin均明顯升高(P<0.05或P<0.01),提示治療組治療前后改善顱內動脈血流動力學方面明顯優(yōu)于對照組。
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