經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入診療術(shù)并發(fā)造影劑腎病的臨床觀察

章敬水 程久佩 邵名亮

隨著介入診療技術(shù)的快速發(fā)展及冠心病發(fā)病率的增加，越來越多的患者開始接受經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入診療術(shù)，造影劑對(duì)腎功能的損傷，即造影劑腎?。╟ontrast-induced nephropathy，CIN）越來越受到關(guān)注。本文觀察了筆者所在醫(yī)院近一年來接受冠狀動(dòng)脈造影和冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架植入術(shù)患者的臨床資料，觀察造影劑對(duì)患者腎功能的影響，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集筆者所在醫(yī)院2011年4月-2012年3月接受經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入診療術(shù)的131例住院患者的臨床資料，分為冠狀動(dòng)脈造影組（CAG組）及冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架植入術(shù)組（PCI組）。其中CAG組68例，男38例，女30例，年齡40～83歲，平均年齡（61.7±9.8）歲；PCI組63例，男36例，女27例，年齡37～84歲，平均年齡（63.4±8.7）歲。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。排除標(biāo)準(zhǔn)：對(duì)含碘造影劑過敏者，嚴(yán)重腎功能不全患者（血清肌酐值>300 μmol/L），急慢性感染，血液透析治療中、惡性腫瘤患者，近1周內(nèi)接受過碘造影劑造影者，孕婦，心功能Ⅲ～Ⅳ級(jí)患者。術(shù)前患者均簽署知情同意書。

1.2 圍手術(shù)期管理 盡可能避免應(yīng)用加重造影劑腎毒性的藥物，如非甾體抗炎藥、利尿藥、氨基糖苷類抗生素等，糖尿病患者術(shù)前48 h停用二甲雙胍。術(shù)前6 h開始勻速靜脈滴注0.9%氯化鈉注射液，手術(shù)前后24 h輸液總量達(dá)1 ml/（kg·h）；鼓勵(lì)患者多飲水以促進(jìn)造影劑排泄。補(bǔ)液的速度不宜過快，以免加重心臟的負(fù)擔(dān)。所有患者均采用Seldinger法穿刺橈動(dòng)脈或股動(dòng)脈。術(shù)中均應(yīng)用碘普羅胺注射液（Bayer Schering Pharma AG）。

1.3 觀察指標(biāo) 檢測(cè)造影前1天和造影后第3天腎功能（Scr、BUN）并記錄術(shù)中造影劑用量。

1.4 CIN診斷標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)歐洲泌尿生殖放射協(xié)會(huì)（ESUR）造影劑指南診斷標(biāo)準(zhǔn)，CIN是指血管內(nèi)應(yīng)用造影劑后3 d血清肌酐水平增高超過0.5 mg/dl（44 μmol/L）或增加超過基礎(chǔ)水平的25%，并除外其他引起急性腎功能損害的因素[1]。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 11.0軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料用（x-±s）表示，兩樣本均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)，多個(gè)均數(shù)間比較用單因素方差分析；計(jì)數(shù)資料比較用字2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

CAG組平均使用造影劑（85.6±12.9）ml；PCI組平均使用造影劑（131.0±27.7）ml；PCI組造影劑用量多于CAG組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。接受經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入診療術(shù)的131例住院患者中有3例發(fā)生CIN，發(fā)病率為2.29%。CAG組共有1例發(fā)生CIN，發(fā)病率為1.47%；PCI組共有2例發(fā)生CIN，發(fā)病率為3.17%；PCI組CIN發(fā)病率明顯高于CAG組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。CAG組與PCI組術(shù)前腎功能（Scr、BUN）比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；術(shù)后兩組BUN均升高，較術(shù)前比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；術(shù)后CAG組Scr升高，與術(shù)前比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；術(shù)后PCI組Scr明顯升高，與術(shù)前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；兩組術(shù)后BUN、Scr比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見表1。

表1 兩組手術(shù)前后腎功能比較（±s）

表1 兩組手術(shù)前后腎功能比較（±s）

與本組術(shù)前比較，*P<0.05，△P>0.05；與CAG組術(shù)前比較，#P>0.05；與CAG組術(shù)后比較，★P>0.05

組別 時(shí)間 Scr（μmol/L） BUN（mmol/L）CAG組（n=68） 術(shù)前 68.4±8.5 6.1±0.8術(shù)后 76.2±13.5△ 6.6±1.7△PCI組（n=63） 術(shù)前 70.5±8.4﹟ 6.4±0.7﹟術(shù)后 85.7±17.0*★ 6.7±1.6△★

3 討論

造影劑腎病是碘造影劑應(yīng)用的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，也是醫(yī)院獲得性腎功能衰竭的第三大原因[2]。造影劑即對(duì)比劑，其引起造影劑腎病的機(jī)制可能與以下因素有關(guān)：（1）細(xì)胞毒性。碘造影劑對(duì)腎小管上皮細(xì)胞有直接細(xì)胞毒性，而缺氧可加重細(xì)胞毒性[3]。（2）腎髓質(zhì)缺血性損傷。造影劑的滲透性利尿作用可增加外髓對(duì)鈉的重吸收，從而加重了外髓的代謝負(fù)荷，導(dǎo)致腎髓質(zhì)的缺血缺氧性損傷[4]。（3）氧自由基損傷及細(xì)胞凋亡。造影劑應(yīng)用后氧自由基增多，最終可導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞凋亡[5-6]。

血液凈化、N-乙酰半胱氨酸、他汀類、腺苷受體抑制劑等可防治造影劑腎病，但不適合常規(guī)應(yīng)用；水化療法被認(rèn)為是目前最安全且經(jīng)濟(jì)易行的預(yù)防造影劑腎病的有效措施。水化療法可增加腎血流量，降低腎小管內(nèi)造影劑濃度，從而減輕造影劑對(duì)腎小管上皮細(xì)胞損傷，減少造影劑腎病的發(fā)生。Mueller等[7]研究表明，0.9%氯化鈉溶液在預(yù)防CIN方面優(yōu)于0.45%氯化鈉溶液。本文131例住院患者術(shù)前均給予0.9%氯化鈉溶液靜脈滴注，但術(shù)后仍有3例發(fā)生CIN，這表明經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入診療術(shù)可導(dǎo)致造影劑腎病。CAG組CIN發(fā)病率為1.47%，PCI組CIN發(fā)病率為3.17%，PCI組CIN發(fā)病率明顯高于CAG組。兩組患者術(shù)前腎功能、年齡差異無顯著性，且術(shù)前均接受水化治療，但PCI組造影劑用量明顯高于CAG組，造影劑用量差異可能是引起兩組CIN發(fā)病率不同的主要原因。Wróbel W等[8]研究表明，口服礦泉水和靜脈滴注生理鹽水的保護(hù)作用相當(dāng)。本文出現(xiàn)了3例造影劑腎病，為防止靜脈滴注氯化鈉溶液誘發(fā)心衰，采用指導(dǎo)患者多飲水的方法以促進(jìn)造影劑排泄，術(shù)后2周患者腎功能均恢復(fù)正常，未發(fā)生少尿、無尿及尿毒癥等嚴(yán)重不良反應(yīng)。為減少造影劑腎病的發(fā)生，術(shù)前應(yīng)給予水化治療，充分評(píng)估患者的危險(xiǎn)因素并給予相應(yīng)處理；術(shù)中盡量減少造影劑的用量；術(shù)后要密切觀察腎功能等病情變化，一旦發(fā)現(xiàn)腎功能異常要立即處理，從而在最大程度上減少對(duì)患者造成的危害。

[1]Thomsen H S.Guidelines for contrast media from the European Society of Urogenital Radiology[J].AJR Am J Roentgenol，2003，181（6）：1463-1471.

[2]Liistro F，F(xiàn)alsini G，Bolognese L.The clinical burden of contrast media-induced nephropathy[J].Ital Heart J，2003，4（10）：668-676.

[3]Haller C，Hizoh I.The cytotoxicity of iodinated radiocontrast agents on renal cells in vitro[J].Invest Radiol，2004，39（3）：149-154.

[4]Russo D，Minutolo R，Cianciaruso B，et al.Early effects of contrast media on renal hemodynamics and tubular function in chronic renal failure[J].J Am Soc Nephrol，1995，6（5）：1451-1458.

[5]Katholi R E，Woods WT Jr，Taylor G J，et al.Oxygen free radicals and contrast nephropathy[J].Am J Kidney Dis，1998，32（1）：64-71.

[6]Hizoh I，Haller C.Radiocontrast-induced renal tubular cell apoptosis：hypertonic versus oxidative stress[J].Invest Radiol，2002，37（8）：428-434.

[7]Mueller C，Buerkle G，Buettner H J，et al.Prevention of contrast media-associated nephropathy： randomized comparison of 2 hydration regimens in 1620 patients undergoing coronary angioplasty[J].Arch Intern Med，2002，162（3）：329-336.

[8]Wróbel W，Sinkiewicz W，Gordon M，et al.Oral versus intravenous hydration and renal function in diabetic patients undergoing percutaneous coronary interventions[J].Kardiol Pol，2010，68（9）：1015-1020.