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    腎動脈狹窄合并腎血管性高血壓2例并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

    2012-08-20 05:47:02周洪瀾王偉剛王遠(yuǎn)濤高嘉林傅耀文
    中國實驗診斷學(xué) 2012年2期
    關(guān)鍵詞:腎動脈血管性自體

    宋 歌,周洪瀾,王偉剛,王 鋼,王遠(yuǎn)濤,高嘉林,傅耀文

    (吉林大學(xué)第一醫(yī)院 泌尿系統(tǒng)疾病診治中心,吉林 長春 130021)

    腎動脈狹窄合并腎血管性高血壓2例并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

    宋 歌,周洪瀾,王偉剛,王 鋼,王遠(yuǎn)濤,高嘉林,傅耀文*

    (吉林大學(xué)第一醫(yī)院 泌尿系統(tǒng)疾病診治中心,吉林 長春 130021)

    *通訊作者

    腎血管性高血壓(renovascular hypertension,RVH)是引起繼發(fā)性高血壓的重要原因之一,它是由單側(cè)或雙側(cè)腎動脈主干或分支狹窄所致,可導(dǎo)致心血管循環(huán)系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)等多個靶器官的損害。本文回顧性分析我中心2例腎血管性高血壓病例,總結(jié)腎血管性高血壓的診斷和治療經(jīng)驗,報道如下。

    1 病例資料

    1.1 男患,53歲,2008年體檢時測量血壓160/110mmHg,后間斷測量血壓,最高血壓達(dá)210/110mmHg。間斷服用珍菊降壓片、苯磺酸氨氯地平、硝苯地平等藥物治療,血壓維持在160/100mmHg?;颊呷朐呵?h,駕車時出現(xiàn)手指麻木,隨即出現(xiàn)暈厥,約3min后自行清醒,無意識障礙、口吐白沫、舌咬傷、四肢抽搐、尿便失禁等癥狀。體檢:血壓172/90 mmHg,心率88次/min。甲狀腺無腫大。雙側(cè)頸靜脈無怒張。頸部未聞及血管雜音。心界無擴(kuò)大,律齊,各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。雙腎區(qū)無叩擊痛,腹部未聞及血管性雜音。腎功正常。尿常規(guī):尿蛋白3+。血鉀3.85mmol/L(參考值:3.5mmol/L-5.5mmol/L);血鈉135.9mmol/L(參考值:136mmol/L-146mmol/L)。醛固酮測定(臥位):0.08 ng/ml。醛固酮測定(立位):0.09ng/ml。24h尿游離皮質(zhì)醇測定:894.76nmol/24h尿。血漿促腎上腺皮質(zhì)激素測定:3.38pmol/L。 血 清 皮 質(zhì) 醇 測 定 (00:00 時 ):369.19 nmol/L。血清皮質(zhì)醇測定(08:00時):728.03nmol/L。血清皮質(zhì)醇測定(16:00時):262.3nmol/L。24h尿蛋白定量:3.98g/24h。腎臟多排CTA:右腎體積較左腎小,實質(zhì)變薄,右腎下極局部強化欠均勻,右腎動脈起始段管腔未見顯影,長約1.2cm,局部可見一細(xì)小分支向上走行與腹主動脈相連。

    1.2 女患,22歲,1998年開始偶爾出現(xiàn)頭暈及雙顳部疼痛,有時伴心悸,氣短等癥狀。于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院檢查,發(fā)現(xiàn)血壓200/110mmHg,口服藥物硝苯地平片治療,因上述癥狀較輕,未予系統(tǒng)治療?;颊呷朐呵?個月,因妊娠于本院婦產(chǎn)科行產(chǎn)前檢查,測量血壓210/160mmHg,遂終止妊娠,給予硝苯地平等藥物治療,血壓控制不滿意。我院門診行泌尿系超聲檢查提示“右腎動脈中段狹窄”,腎上腺超聲未見明顯異常。體檢:血壓140/110mmHg,心率76次/min。雙側(cè)頸靜脈無怒張。甲狀腺無腫大。頸部未聞及血管雜音。心界無擴(kuò)大,律齊,各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。雙腎區(qū)無叩擊痛,右側(cè)腹部及右側(cè)腎區(qū)可聞及吹風(fēng)樣血管雜音。腎功正常。尿常規(guī):尿蛋白2+。血鉀3.46mmol/L(參考值:3.5mmol/L-5.5 mmol/L)。雙腎彩超:右腎體積較左腎略小,雙腎內(nèi)血流呈樹枝樣分布,腎內(nèi)血流顯示清,腎動脈主干顯示清,右腎葉間動脈阻力偏低0.51,加速時間延長0.14s,距離腎動脈起始處約17mm處腎動脈主干管腔隱約狹窄,范圍約12mm,內(nèi)徑約1.5mm,PSV 304cm/s。腎動脈多排CTA:雙腎動脈呈單一型,右腎動脈起自腹主動脈右壁偏前,起始部寬約0.5 cm,距腹主動脈約1.3cm,右腎動脈可見明顯狹窄,內(nèi)徑減少約70%以上,延續(xù)約0.7cm,遠(yuǎn)端血管可見擴(kuò)張,血管壁尚光滑,未見明顯增厚(圖1、圖2)。

    圖1 CAT顯示右腎動脈狹窄(箭頭所示)

    圖2 CAD顯示右腎動脈狹窄(箭頭所示)

    2 診斷、治療及隨訪

    2例患者均監(jiān)測血壓、脈搏及心律,行腎動脈多排CTA檢查明確腎動脈狹窄的臨床診斷。腎動脈多排CTA檢查提示患側(cè)腎動脈狹窄段的位置、長度及狹窄段的狹窄程度。本文男性患者腎動脈多排CTA檢查提示右腎動脈起始段管腔未見顯影;女性患者腎動脈多排CTA檢查提示右腎動脈可見明顯狹窄,內(nèi)徑減少約70%以上。兩患者腎動脈多排CTA檢查均提示腎動脈的嚴(yán)重狹窄。該檢查手段不僅對患者疾病的診斷提供了巨大的幫助,而且對患者疾病嚴(yán)重程度做了定量分析,對疾病的治療提供了準(zhǔn)確的依據(jù)。

    本文兩患者均行腹腔鏡腎切除、自體腎移植(RA)術(shù)治療。男性患者術(shù)后未服用降壓藥物,血壓穩(wěn)定在140/90 mmHg,術(shù)后1周,患者痊愈出院。術(shù)后隨訪血壓穩(wěn)定在130/80mmHg左右。血清肌酐、尿素氮及B超等各項指標(biāo)均正常。女性患者術(shù)后服用硝苯地平控制血壓,血壓穩(wěn)定在150/90mmHg,術(shù)后1周,患者痊愈出院。出院1周后,患者停用降壓藥,血壓穩(wěn)定在130/90mmHg左右。術(shù)后半年復(fù)查,血壓穩(wěn)定于120/90mmHg左右,且血清肌酐、尿素氮及B超等各項指標(biāo)均正常。

    3 討論

    RVH因激活了腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),大多數(shù)患者表現(xiàn)為頑固性高血壓,可導(dǎo)致心血管循環(huán)系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)等多個靶器官的損害。通過早期診斷,早期治療,相關(guān)病變在一定程度上具有可逆性,因此日益受到臨床醫(yī)生的重視。

    3.1 病因動脈粥樣硬化、多發(fā)性大動脈炎、纖維肌性發(fā)育不良是其常見原因[1]。前者主要見于老年患者,青年患者以后兩種病因常見。歐美國家主要以動脈粥樣硬化和肌纖維發(fā)育異常為主,在我國,則以多發(fā)性大動脈炎最多見[2]。近年來隨著我國動脈粥樣硬化患病率增加,動脈粥樣硬化所導(dǎo)致RVH呈現(xiàn)逐年增加趨勢[3]。本組男性患者考慮為動脈粥樣硬化,女性患者考慮為纖維肌性發(fā)育不良。

    3.2 診斷腎動脈狹窄常見的檢查方法有,彩色多普勒超聲檢查、靜脈腎盂造影、放射性核素腎顯像、腎動脈造影以及腎動脈多排CTA檢查。彩色多普勒超聲檢查是一項簡便、無創(chuàng)及費用低的篩選方法,雙側(cè)腎臟長徑相差大于1.5cm提示可能存在一側(cè)腎臟的慢性缺血,結(jié)合多普勒血管超聲檢查,如果發(fā)現(xiàn)狹窄處腎動脈血流改變,則診斷價值更大。在眾多形態(tài)學(xué)診斷的研究中,多普勒超聲檢查手段仍然占據(jù)了重要的地位[4]。靜脈腎盂造影亦可作為篩選方法。如果圖像顯示雙側(cè)腎臟長徑相差大于1.5cm,患腎顯影延遲或顯影后消失緩慢則有助于診斷。放射性核素腎顯像通過測定腎血流量或腎小球率過濾幫助診斷。腎動脈造影是診斷腎動脈狹窄的金標(biāo)準(zhǔn),能準(zhǔn)確診斷腎動脈狹窄的部位、病變的范圍以及狹窄程度,亦可間接地提示腎動脈狹窄的病因[1]。然而腎動脈造影有急性腎衰竭、出血及血栓形成等并發(fā)癥,且費用較高,對患者有一定的痛苦,應(yīng)用于低齡兒童時,需在全身麻醉下進(jìn)行,因此限制了其應(yīng)用[5]。腎動脈多排CTA檢查是近些年來的一項新的技術(shù),現(xiàn)已廣泛應(yīng)用于臨床工作中。在最近的十年里,血管成像技術(shù)所取得的巨大成就使得血管掃描以及血管磁共振替代了具有有創(chuàng)性的血管造影技術(shù)[4]。在歐美發(fā)達(dá)國家,尤其是小兒患者,這項新的檢查技術(shù)已經(jīng)成為一項常規(guī)檢查。

    3.3 治療RVH的治療方法包括內(nèi)科藥物治療、血管成形術(shù)以及外科手術(shù)治療。

    3.3.1 內(nèi)科降壓藥物治療 一般對于高血壓患者是較早的治療手段,尤其是血壓較高的高血壓患者。然而,RVH患者血壓頑固性增高,雖然降壓藥物可以控制一部分患者的血壓,但是沒有根本解決腎動脈狹窄引起的腎缺血性改變。患者常常對降壓藥物產(chǎn)生了耐藥,服用多種降壓藥物,療效仍不理想。小于2歲的小兒患者,僅使用降壓藥物治療可能是有效的,然而到一定的年齡就必需聯(lián)合介入治療或手術(shù)治療了[4]。

    3.3.2 除藥物治療外,腎血管性高血壓可行經(jīng)皮腔內(nèi)血管成 形 術(shù) (Percutaneous Transluminal Renal Angioplasty,PTRA)、經(jīng)皮腔內(nèi)支架植入術(shù)(Percutaneous Transluminal Renal Angioplasty Skill,PTRAS)等介入治療以及自體腎移植手術(shù)[6]。PTRA常作為疾病初期的治療手段。然而,該治療手段的應(yīng)用需要嚴(yán)格的掌握適應(yīng)癥。首先,腎動脈管腔嚴(yán)重的狹窄以及狹窄段管腔有嚴(yán)重的扭曲變形可導(dǎo)致導(dǎo)管插入術(shù)的失敗。其次,對于動脈粥樣硬化造成的腎動脈狹窄,PTRA操作過程中,氣囊充氣擴(kuò)張狹窄動脈時,可造成狹窄處粥樣斑塊的破裂,有發(fā)生血栓或栓塞的風(fēng)險[7]。再次,PTRA有腎動脈破裂、動脈瘤破裂、血栓形成以及腎梗死的并發(fā)癥。最后,腎血管狹窄合并動脈瘤由于術(shù)中存在動脈瘤破裂的風(fēng)險,因而成為PTRA的禁忌癥。PTRA術(shù)后的再狹窄率高達(dá)20%-30%[8]。

    3.3.3 常見外科治療 30年前,自體腎移植開始用于外科處理復(fù)雜的輸尿管損傷、腎動脈瘤、腎血管性高血壓、腎腫瘤、腰背疼痛綜合征和血尿癥等情況[9]。1963年,因為一例復(fù)雜的輸尿管損傷,Hardy完成了人類歷史上第一例自體腎移植[10]。1972年,Kaufman等人報導(dǎo)了世界上第一例兒童因RVH而行自體腎移植手術(shù)[10],自此自體腎移植術(shù)逐漸成為治療RVH的主要手段[2]。

    外科手術(shù)治療適用于腎動脈狹窄介入治療無效,多分支狹窄或狹窄遠(yuǎn)端有動脈瘤形成等情況。手術(shù)包括血管重建、動脈內(nèi)膜切除、自體腎移植術(shù)等。如果上述手術(shù)治療無效,患側(cè)腎臟無功能,健側(cè)腎功能良好者可行患側(cè)腎切除術(shù)[1]。目前由于腎動脈狹窄修復(fù)手術(shù)技術(shù)的提高,對施行患側(cè)腎切除的機(jī)會愈發(fā)減少,需臨床醫(yī)生嚴(yán)格掌握其適應(yīng)癥。腎血管重建技術(shù)是將人造血管、同種異體血管、自體血管移植于腹主動脈與腎動脈狹窄部的遠(yuǎn)端之間,以重建腎動脈的正常血運。然而各型的腎動脈成形手術(shù),需暴露腎動脈平面至腸系膜下動脈之間的腹主動脈,手術(shù)復(fù)雜,對患者創(chuàng)傷較大。自體腎移植術(shù)有手術(shù)簡便、安全、可靠等特點,目前較多的應(yīng)用于治療腎血管性高血壓。特別對一些在原位無法修補的分支病變以及對小兒的腎動脈病變的治療方面,更能顯現(xiàn)出其優(yōu)越性[5]。

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    [3]唐家榮,馬業(yè)新,李春蕊,等.支架置入術(shù)聯(lián)合自體腎移植術(shù)治療雙側(cè)腎動脈狹窄1例并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)[J].臨床心血管病雜志,2005,21(10):603.

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    1007-4287(2012)02-0359-03

    2011-01-12)

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