劉文生 胡微微 王玉起
北京市南苑醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,北京 100076
隨著我國人口老齡化,腦梗死的發(fā)病率不斷上升,由于各種原因,目前在我國進行溶栓(靜脈或者動脈)的比率又不是很高,致死率和致殘率一直居高不下[1-4],腦梗死在治療和預防方面沒有盡可能個體化,治療和預防的效果不盡如人意,特別是小腦梗死,由于支配小腦的血管多有變異以及發(fā)病機制較復雜,個體化治療和預防更為重要。
選取筆者所在醫(yī)院收治的6例小腦梗死患者,其中男3例,女3例;年齡48~75歲,平均(63.5±1.0)歲。發(fā)病到入院時間1 h ~ 2 d。4例有糖尿病,2例有高血壓,3例有冠心病,2例伴發(fā)肺炎。
頭顱核磁檢查證實為新發(fā)雙側(cè)小腦梗死。DSA檢查顯示,4例顯示一側(cè)的小腦后下動脈均發(fā)育不良,另一側(cè)有2例完全閉塞,不顯影,同側(cè)的椎動脈閉塞,2例全閉塞,考慮病變側(cè)的血管支配本側(cè)的供血同時還支配對側(cè)的部分供血。1例小腦支配的血管均正常。1例一側(cè)的小腦后下動脈和小腦前下動脈共干,對側(cè)的小腦后下動脈和小腦前下動脈正常。以上病例小腦上動脈均未見明顯異常。見表1。
表1 DSA檢查結(jié)果
2例心源性栓塞,其中1例經(jīng)過7 d心電監(jiān)護發(fā)現(xiàn)有陣發(fā)房顫,經(jīng)食道超聲證實左心耳部有附壁血栓,進行抗凝治療。其中另1例進行經(jīng)胸心臟超聲檢查發(fā)現(xiàn)有左房黏液瘤,進行手術(shù)切除。2例低灌注和栓子清除下降(優(yōu)勢側(cè)的小腦后下動脈),進行抗栓、穩(wěn)定斑塊、抗動脈硬化、提高灌注、控制危險因素等治療。2例大動脈閉塞(椎動脈閉塞),抗栓、抗動脈硬化、控制危險因素等治療。
小腦一般受雙側(cè)的動脈分別支配,分別為兩側(cè)的小腦后下動脈,主要支配小腦的下蚓部、小腦半球后半的皮質(zhì)和髓質(zhì),包括扁桃體。雙側(cè)的小腦前下動脈,主要支配小腦的蚓體、蚓結(jié)節(jié)、絨球、半球的下面。雙側(cè)的小腦上動脈,主要支配小腦的上蚓部和鄰接的外部以及小腦半球的上面[5]。一般來說,大腦前循環(huán)的血管支配是左右兩側(cè)的頸內(nèi)動脈系統(tǒng),并且兩邊的血管供應區(qū)不會越過中線,但是后循環(huán)的血管支配,從解剖學和影象學上看,有相當一部分存在變異,很多情況下一側(cè)的血管供血越過中線供應兩側(cè),一般來說,同時出現(xiàn)雙側(cè)的梗死病灶,根據(jù)高山教授的CISS分型原則[6]:累及一側(cè)前循環(huán)或僅限于后循環(huán)的任一類型梗死灶(除穿支動脈孤立梗死灶類型外);有CE證據(jù);不存在與急性梗死灶相對應或能解釋病灶分布的主動脈弓和大動脈AT病變;發(fā)病機制應該考慮主動脈弓斑塊破裂腦栓塞或者心源性栓塞,但是雙側(cè)小腦梗死,因小腦的血管支配可能有單側(cè)優(yōu)勢血管支配雙側(cè),所以發(fā)病機制比較復雜,應進行全面分析,才能按不同的病因和發(fā)病機制進行干預治療,最終有效的預防腦梗死再發(fā)。
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