全身麻醉蘇醒時拮抗用藥誘發(fā)喉痙攣5例

張武光，張學(xué)康

（1.彭澤縣人民醫(yī)院麻醉科，江西 彭澤 332700；2.南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院麻醉科，南昌 330006）

喉痙攣是呼吸道保護性反射——聲門閉合反射過度亢進的表現(xiàn)，是嚴重的麻醉并發(fā)癥之一，也是全身麻醉術(shù)后拔管中常見并發(fā)癥，不及時處理，會出現(xiàn)呼吸困難并引起高碳酸血癥、缺氧、心力衰竭甚至死亡。本文5例喉痙攣均發(fā)生于短時全身麻醉手術(shù)，報告如下。

1 臨床資料

病例1：男，58歲，62 kg，術(shù)前心電圖及各項生化檢查均正常，ASAⅠ級，因左側(cè)甲狀腺腺瘤在全身麻醉下行左側(cè)甲狀腺腺瘤切除術(shù)。術(shù)前30 min肌內(nèi)注射阿托品0.5 mg、魯米那鈉0.1 g，入手術(shù)室后用咪達唑侖4.5 mg、維庫溴銨6.0 mg、芬太尼0.4 mg、丙泊酚100.0 mg進行麻醉誘導(dǎo)；術(shù)中用微泵泵入丙泊酚3～6 mg·kg-1·h-1、瑞芬太尼5～10μg·kg-1·h-1和阿曲庫銨0.6 mg·kg-1·h-1維持麻醉，手術(shù)歷時60 min，手術(shù)縫皮時停用所有麻醉維持藥。術(shù)畢病人僅有微弱的自主呼吸，意識尚未完全恢復(fù)，遂用阿托品1 mg+新斯的明2 mg拮抗殘余肌松藥；用多沙普侖50 mg催醒，吸痰，待病人清醒并自主呼吸完好并達拔管標準時拔管。拔管2 min后SpO2下降，最低時降至72%，病人呼吸困難且非常吃力，胸廓起伏差，發(fā)出吸氣性喉鳴音，并出現(xiàn)了明顯的三凹癥狀，立即面罩加壓給氧并且靜脈注射地塞米松20 mg，20 min后SpO2不但不見好轉(zhuǎn)反而繼續(xù)下降，于是靜脈注射琥珀膽堿100 mg+阿曲庫銨50 mg后行氣管插管進行控制呼吸，之后送ICU病房，在ICU病房自然恢復(fù)意識和呼吸后拔管，沒有再出現(xiàn)喉痙攣。

病例2：男，76歲，55 kg，因左上臂包塊在全身麻醉下行包塊切除術(shù)。病人術(shù)前有高血壓病史，心功能Ⅱ級。術(shù)前用藥同病例1，入手術(shù)室后用咪達唑侖3.5 mg、維庫溴銨6.0 mg、芬太尼0.4 mg、丙泊酚70.0 mg進行麻醉誘導(dǎo)；麻醉維持同病例1。術(shù)畢時病人輕微的自主呼吸，意識無任何反應(yīng)，用阿托品1 mg+新斯的明2 mg拮抗殘余肌松藥；用多沙普侖50 mg催醒，吸痰，之后追加多沙普侖50 mg，待病人清醒、自主呼吸完好并達拔管標準時拔管。拔管1 min后SpO2下降，最低時降至80%，病人呼吸困難且非常吃力，胸廓起伏差，發(fā)出吸氣性喉鳴音，也出現(xiàn)了明顯的三凹癥狀，立即面罩加壓給氧并且靜脈注射地塞米松10 mg，病人此時較煩燥，人工通氣困難，置入口咽通氣道后再行人工通氣，并追加地塞米松15 mg，45 min后癥狀逐漸減輕，約90 min后完全恢復(fù)正常，安全返回病房。

病例3：女，67歲，48 kg；病例4：女，71歲，36 kg；病例5：男，46歲，75 kg。此3例均為膽囊結(jié)石病人行腹腔鏡膽囊切除手術(shù)。3例病人術(shù)前用藥均為阿托品0.5 mg、魯米那鈉0.1 g。誘導(dǎo)用藥：咪達唑侖0.06 mg·kg-1、異丙酚1～1.5 mg·kg-1、維庫溴銨6 mg、芬太尼0.2 mg。術(shù)中麻醉維持用藥同病例1。術(shù)畢時此3例病人無自主呼吸或僅有微弱的自主呼吸，意識尚未完全恢復(fù)，也是用阿托品1 mg+新斯的明2 mg拮抗殘余肌松藥；用多沙普侖50～100 mg催醒，吸痰，待病人清醒并自主呼吸完好并達拔管標準時拔管。此3例病人在拔管1～5 min后SpO2均下降，最低時降至72%，病人呼吸吃力，出現(xiàn)了明顯的吸氣性喉鳴音，癥狀比病例1和病例2輕，也采取用面罩加壓給氧的辦法（必要時用口咽通氣道），靜脈注射地塞米松10～20 mg后，喉痙攣的癥狀逐漸減，45～90 min后恢復(fù)至正常并安全返回病房。

2 討論

喉部有大量機械、化學(xué)和溫度感受器，并密集在喉部開口周圍，遇刺激則引起喉部關(guān)閉，作出快速防御反應(yīng)。聲帶內(nèi)收是防御反應(yīng)，短暫反應(yīng)則不是喉痙攣。喉痙攣是指真聲帶單獨閉合，或真、假聲帶同時閉合，聲帶持續(xù)內(nèi)收。分泌物過多以及刺激氣道都能誘發(fā)喉痙攣，拔管時，血液或分泌物流入上呼吸道是術(shù)后喉痙攣的主要原因。本文5例病人手術(shù)時間短，術(shù)畢時病人的意識及呼吸均未完全恢復(fù)，此時，如果麻醉醫(yī)生強行快速地把病人催醒、催動，病人突然清醒和不十分完全的呼吸往往使得病人煩躁，加上此時吸痰、拔管等刺激常常會引起病人憋氣、頻頻咳嗽而易導(dǎo)致喉痙攣。

喉痙攣一般可分為輕、中和重度3度［1］：Ⅰ度（輕度喉痙攣）：真聲帶在吸氣時內(nèi)收，發(fā)出吸氣性喉鳴音，可存在輕度的通氣障礙。Ⅱ度（中度喉痙攣）：真、假聲帶均處于緊張狀態(tài)，氣體進出聲門均發(fā)生困難，從呼吸動作中可見“三凹征”明顯。Ⅲ度（重度喉痙攣）：聲門閉合嚴密，氣體完全不能通過，病人雖有強烈的呼吸動作，卻無氣體交換，病人面頰部可明顯發(fā)紺，心率先增快，后下降，Sp02可急劇下降，此時若通氣未能改善則出現(xiàn)心律失常甚至心跳停搏。故筆者認為：如果病人盡力呼吸，并有氣管牽曳、胸壁無效活動、腹部過度起伏等現(xiàn)象或胸壁活動良好但呼吸音卻消失，則提示喉痙攣已非常嚴重，麻醉醫(yī)生應(yīng)迅速判斷喉痙攣引起氣道梗阻的程度并及時采取積極有效的措施。若喉痙攣致氣道不全梗阻，首先應(yīng)解除手術(shù)刺激，清除咽喉部碎屑和異物。一般用面罩加壓供氧，同時合理應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥、激素、氨茶堿等。若喉痙攣致氣道完全梗阻，除用上述藥外，不能只采取氣道正壓通氣，還可行環(huán)甲膜穿刺，必要時需用肌松劑，靜脈注射琥珀膽堿1～2 mg·kg-1，并作氣管插管后機械通氣，本文病例1采用此方法取得了良好的效果。

正常情況下，聲門閉合反射使喉關(guān)閉，以防止異物或分泌物誤入下呼吸道。而喉痙攣則是咽喉部應(yīng)激性增高，支配喉頭的迷走神經(jīng)興奮性增強，使聲門關(guān)閉活動增加而導(dǎo)致呼吸困難。處理不當可致病人嚴重缺氧，危及生命。作為麻醉科醫(yī)師，對于圍術(shù)期喉痙攣，應(yīng)有高度警惕性，應(yīng)熟悉喉痙攣的常見原因、臨床表現(xiàn)、預(yù)防及處理措施。病人一旦出現(xiàn)喉痙攣，應(yīng)及時作出正確診斷，迅速采取有效的處理措施。對于短時全身麻醉手術(shù)術(shù)畢時不要過急地催醒、催動病人，盡量讓其自然蘇醒；術(shù)畢時應(yīng)在較深的麻醉下及時清理呼吸道分泌物，確保氣道通暢，清醒后拔管；拔管時存在喉頭水腫，可在拔管前給予地塞米松10 mg靜脈注射［2］，并于拔管前充分吸氧、吸痰、吸除反流的胃內(nèi)容物，防止分泌物刺激咽喉部。

［1］王世泉，王世端.麻醉意外［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2003：341-342.

［2］李春雨.術(shù)畢氣管拔管導(dǎo)致嚴重喉痙攣1例報道［J］.中國麻醉與鎮(zhèn)痛，2003，5（1）：57.