何源
中樞性低鈉血癥多繼發(fā)于中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病,是顱腦損傷后常見的一種逐漸加重的低血鈉高尿鈉綜合征,其臨床表現(xiàn)極易被顱腦損傷和低鈉血癥掩蓋,極易誤診誤治[1]。筆者回顧68例顱腦損傷并發(fā)中樞性低鈉血癥患者的臨床資料,總結(jié)其臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查以及有效的治療措施,現(xiàn)報告如下。
1.1 資料與方法 本研究資料來源于我科2011年2月至2012年2月期間顱腦損傷并發(fā)中樞性低鈉血癥的臨床病歷,經(jīng)臨床、實(shí)驗(yàn)室以及頭顱CT檢查,符合趙繼宗著[2]《神經(jīng)外科手術(shù)精要與并發(fā)癥》中關(guān)于顱腦損傷并發(fā)中樞性低鈉血癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)。本研究組68例顱腦損傷并發(fā)中樞性低鈉血癥患者,其中男56例,女12例;年齡在24~78歲之間,平均(38.4±3.7)歲;交通事故致傷52例,墜落傷12例,跌打傷4例;CT顯示為中型顱腦損傷者17例,重型顱腦損傷者5l例;腦干損傷5例,蛛網(wǎng)膜下腔出血8例,廣泛性腦挫裂傷15例,腦挫裂傷并顱內(nèi)血腫40例;入院時格拉斯哥(GCS)[3]評分在5~8分者39例,在3~5分者29例。入院次日晨起,未靜脈輸液前進(jìn)行血鈉測定:在3 d內(nèi)發(fā)現(xiàn)中重度低鈉血癥患者42例,血清鈉值在105.4~127.5 mmol/L之間;在4~7 d內(nèi)發(fā)現(xiàn)中重度低鈉血癥患者17例,血清鈉值在107.3~124.5 mmol/L之間;在1周后發(fā)現(xiàn)中重度低鈉血癥患者9例,血清鈉值在109.8~126.4 mmol/L之間。
1.2 治療方法 本研究68例顱腦損傷患者,其中3例后顱凹急性硬膜外血腫合并枕骨大孔疝患者出現(xiàn)雙側(cè)瞳孔散大,呼吸驟停,行手術(shù)血腫清除及去除骨瓣減壓術(shù)治療;12例硬膜下血腫量較少、腦挫裂傷較輕、中線移位小于0.5 cm或彌漫性軸索損傷的患者行內(nèi)科保守治療;53例硬膜下血腫量較大、中線移位明顯的患者行額顳頂葉硬膜下血腫清除和去骨瓣減壓術(shù)治療。所有患者均在術(shù)后行ICU監(jiān)護(hù),并行止血、激素、脫水、抗酸及營養(yǎng)支持等治療,并對其他合并傷對癥處理。
1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 15.0軟件分析,計量數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,以P<0.05具有統(tǒng)計學(xué)意義。
中樞性低鈉血癥是尿稀釋功能受損傷后出現(xiàn)的逐漸加重的低血鈉高尿鈉綜合征,包括抗利尿激素分泌異常綜合征和腦性鹽耗綜合征[3]。本研究68例顱腦損傷并發(fā)中樞性低鈉血癥患者中,17例患者有明顯的顏面、肢體水腫癥狀,體重明顯增加,在鹽攝入或補(bǔ)給正常情況下經(jīng)實(shí)驗(yàn)室檢查:血鈉低(<130 mmol/L),尿鈉高(>20 mmol/L),血漿滲透壓低(<270 mmol/L),尿滲透壓與血漿滲透壓之比>l,無心功能、肝功能、腎功能、腎上腺功能、甲狀腺功能異常;臨床上無皮膚水腫或腹水、血壓下降、脫水等血容量減少征象,臨床診斷為抗利尿激素分泌失調(diào)綜合征。確診后,立即給予限水等對癥治療,當(dāng)尿鈉降致正常以下時再補(bǔ)充鈉鹽緩解。經(jīng)積極的對癥治療,14例患者的病情明顯好轉(zhuǎn),血鈉恢復(fù)正常;3例患者因顱腦損傷較重,最終經(jīng)搶救無效后死亡。51例患者有明顯的脫水癥狀,體重減輕、心率加快、中心靜脈壓下降和皮膚干燥無彈性,在鹽攝入或補(bǔ)給正常情況下經(jīng)實(shí)驗(yàn)室檢查:血容量低(<70 ml/kg體重),血鈉低(<130 mmol/L)、尿鈉低(>80 mmol/(L·24 h),肝腎功能、甲狀腺和腎上腺功能正常,臨床確診為腦鹽耗綜合征。確診后,根據(jù)實(shí)驗(yàn)室檢查立即給予補(bǔ)液和擴(kuò)容等綜合治療措施,所有患者均在確診治療5 d后病情好轉(zhuǎn)或恢復(fù)正常。
重度顱腦損傷患者并發(fā)中重度低鈉血癥與抗利尿激素分泌失調(diào)綜合征(SIADH)和腦性鹽耗綜合征(CSWS)均有密切的關(guān)系[4],臨床應(yīng)根據(jù)其產(chǎn)生機(jī)制及臨床表現(xiàn)等制定相應(yīng)的治療措施。
SIADH是由于腦損傷刺激丘腦下部、垂體、第三腦室旁等中樞性水電解質(zhì)調(diào)節(jié)結(jié)構(gòu),促使機(jī)體分泌過多的抗利尿激素,增多了腎小管對水的吸收,降低了腎排水量,導(dǎo)致尿鈉增加和水潴留,血滲透壓降低,最終導(dǎo)致該病的發(fā)生。臨床以精神萎靡,顏面、肢體水腫,體重增加,血鈉低,尿鈉高,血漿滲透壓低等為主要表現(xiàn)癥狀。CSWS與中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變致使由心鈉素腎臟調(diào)節(jié)功能紊亂,造成腎小管對鈉的重吸收障礙和腎臟神經(jīng)調(diào)節(jié)機(jī)制障礙及某些利鈉因子有關(guān)。臨床以心率快、細(xì)胞比容降低、血鈉低、尿鈉低,中心靜脈壓低、體重減輕和血滲透壓降低等為主要表現(xiàn)癥狀。由于SIADH血容量增加,血漿抗利尿激素濃度增高,中心靜脈壓增高,尿鈉高,而CSWS患者血容量減少,體重下降,尿鈉低,一般能夠明確鑒別診斷。兩者發(fā)病機(jī)制不同,治療方法亦不同。因此,SIADH患者治療以限水在1000 ml,當(dāng)尿鈉降致正常以下時再補(bǔ)充鈉鹽,而CSWS患者則給予補(bǔ)液、擴(kuò)容治療,并根據(jù)實(shí)驗(yàn)室電解質(zhì)結(jié)果適量補(bǔ)充鈉鹽。
總之,臨床應(yīng)密切觀察顱腦損傷患者的病情變化,定期復(fù)查頭顱CT,警惕中重度低鈉血癥的發(fā)生,以期降低病死率和致殘率,早日促進(jìn)患者康復(fù)。
[1]陳立朝,許民輝,鄒詠文,等.顱腦損傷并發(fā)中樞性低鈉血癥的臨床分析,2006,8(1):22-24.
[2]趙繼宗.神經(jīng)外科手術(shù)精要與并發(fā)癥.北京:北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社,2004:135-153.
[3]馬志昭,張慶九.重度顱腦損傷中樞性低鈉血癥38例診治分析.腦與神經(jīng)疾病雜志,2009,17(2):121-122.
[4]榮效國,喬振才,徐文俊,等.顱腦損傷并發(fā)中樞性低鈉血癥診治分析.武警醫(yī)學(xué),2008,19(2):123-125.