52例低鉀血癥的分析

王學(xué)玲

52例低鉀血癥的分析

王學(xué)玲

目的提高對(duì)低鉀血癥、尤其是內(nèi)分泌疾病伴低鉀血癥的認(rèn)識(shí)。方法我科2010～2011年共收治低鉀血癥患者52例、對(duì)發(fā)病的性別、年齡、病因、臨床特點(diǎn)等資料進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果52例患者中男33例，女19例、男女比例為1.7∶1。腎上腺組25例、甲狀腺組14例，糖尿病組8例，腎小管酸中毒組5例。結(jié)論低鉀血癥是臨床常見(jiàn)的一種電解質(zhì)紊亂，內(nèi)分泌疾病中以原發(fā)性醛固酮增多癥及甲亢性周期性麻痹多見(jiàn)。

低鉀血癥;臨床特點(diǎn);內(nèi)分泌疾病;病因分析

1 資料與方法

1.1 一般資料本組患者52例、首次發(fā)病36例、反復(fù)發(fā)作16例、就診時(shí)間多在48 h內(nèi)，其中有6例大于72 h。發(fā)病年齡:小于20歲1例、21～30歲5例、31～40歲7例、41～50歲17例、51～60歲12例、大于60歲10例。腎上腺組25例，男女比例為1∶0.4，甲狀腺組14例，男女比例為1∶0.65，糖尿病組8例，男女比1∶0.8，腎小管酸中毒組5例，男女比1∶3.4。

1.2 臨床特點(diǎn)52例患者多數(shù)急性起病，表現(xiàn)為不同程度雙下肢無(wú)力、肌力減退。肌力減退特點(diǎn)近端重于遠(yuǎn)端、下肢重于上肢、雙側(cè)肌力對(duì)稱性減退、頸肌無(wú)力1例，腱反射減低36例、消失11例、正常5例、感覺(jué)異常5例、所有患者血鉀均小于3.5 mmol/l，其中1.6～1.9 mmol/L2例，2.0～2.9 mmol/ L27例、3.0～3.5 mmol/L23例、心電圖改變者34例、其中單純竇速10例、U波明顯18例、QT間期延長(zhǎng)6例、肌酸激酶增高13例。

1.3 發(fā)病原因52例患者中腎上腺疾病組25例(48%)，其中原發(fā)性醛固酮增多癥20例、特發(fā)性醛固酮增多癥3例、庫(kù)欣綜合征2例、甲狀腺組14例(27%)，其中9例伴低鉀型周期性麻痹、5例不伴低鉀型周期性麻痹，糖尿病組8例(15%)、其中糖尿病腎病使用利尿劑5例，酮癥酸中毒3例，腎小管酸中毒5例(10%)。

1.4 治療與轉(zhuǎn)歸口服補(bǔ)鉀安全有效。選10%氯化鉀20～40 ml頓服、2～4 h后復(fù)查血鉀、據(jù)監(jiān)測(cè)結(jié)果調(diào)整補(bǔ)鉀劑量、靜脈補(bǔ)鉀濃度不宜超過(guò)3 g/L，液體滴速不超過(guò)1 g/h，總量10 g，嚴(yán)重者可深靜脈穿刺。補(bǔ)鉀時(shí)應(yīng)注意觀察患者尿量、心電監(jiān)護(hù)、心率的變化、T波的形態(tài)及改變。鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)較為緩慢、細(xì)胞內(nèi)外平衡時(shí)間約需要15 h，故應(yīng)注意防止一過(guò)性高鉀血癥。

2 結(jié)果

52例患者治療后一般在補(bǔ)鉀4～6 g患者肌力開(kāi)始恢復(fù)、多數(shù)在24 h恢復(fù)正常，無(wú)一例死亡。20例原發(fā)性醛固酮增多癥予以補(bǔ)鉀、螺內(nèi)酯或ACEI治療或手術(shù)治療癥狀均有改善，14例甲亢周麻的患者經(jīng)補(bǔ)鉀及加用抗甲亢藥物治療后，低血鉀未在發(fā)作。全部患者均于癥狀緩解后繼續(xù)每天口服補(bǔ)鉀3～5 g，維持3～5 d出院。

3 討論

低鉀血癥是常見(jiàn)疾病，在治療低鉀血癥同時(shí)不要忽視對(duì)內(nèi)分泌及代謝性疾病的診治，52例患者中腎上腺疾病導(dǎo)致低鉀血癥占48%，其中原發(fā)性醛固酮增多癥占80%，據(jù)統(tǒng)計(jì)原發(fā)性醛固酮增多癥占高血壓的10%，臨床上反復(fù)的低鉀血癥、難以糾正、伴有高血壓、應(yīng)高度懷疑原發(fā)性醛固酮增多癥，血漿醛固酮/腎素比值是常用篩查指標(biāo)。腎上腺CT可發(fā)現(xiàn)腺瘤或增生、腎上腺靜脈采血測(cè)醛固酮和皮質(zhì)醇的水平，可評(píng)估有無(wú)優(yōu)勢(shì)分泌、對(duì)指導(dǎo)手術(shù)具有重要意義。甲狀腺疾病中甲亢引起的低鉀血癥占14例(27%)，發(fā)作時(shí)血鉀顯著降低、多于甲亢同時(shí)存在、或發(fā)生于甲亢之后、部分患者以周期性麻痹為首發(fā)癥狀就診才發(fā)現(xiàn)甲亢、多于夜間發(fā)作、甲亢控制后癥狀可緩解、研究顯示:甲亢伴低鉀周期性麻痹患者存在高胰島素血癥、和糖耐量受損［1］高胰島素血癥可誘發(fā)鉀離子轉(zhuǎn)移異常而引起周麻發(fā)作。糖尿病組8例，其中糖尿病腎病5例(62%)，在臨床糖尿病腎病期，隨著尿蛋白增多、血清白蛋白降低、患者可出現(xiàn)不同程度的水腫、尤其伴有心功能不全的老年患者，隨著肌肉萎縮、細(xì)胞衰老及數(shù)量減少、體內(nèi)保鉀能力減弱易被基礎(chǔ)疾病掩蓋［2］，不恰當(dāng)使用利尿劑忽視了對(duì)血鉀影響。腎小管酸中毒5例、占10%、應(yīng)引起高度重視、治療通常口服枸櫞酸鉀、Ⅰ型腎小管酸中毒常繼發(fā)于干燥綜合征等自身免疫性疾病，部分患者以低鉀性癱瘓為首發(fā)癥狀、伴或不伴口干、眼干、癥狀，繼發(fā)于免疫性疾病的Ⅰ型腎小管酸中毒多為女性患者、與甲亢性低鉀型周期性麻痹以男性為主顯著不同，故對(duì)于反復(fù)發(fā)作的低鉀血癥的女性患者，應(yīng)高度警惕免疫性疾病繼發(fā)Ⅰ型腎小管酸中毒的可能。

［1］李財(cái)峰，馬中書(shū)，邱明才.高胰島素血癥與低血鉀型周期性麻痹的初步探討.中國(guó)慢性病預(yù)防與控制，2010，18(2):160-161．

［2］趙冬．低血鉀癥臨床52例治療體驗(yàn)．內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)雜志，2009，41 (6):684-685．

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