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    藥源性高鉀血癥致心房麻痹1例

    2012-08-15 00:54:42劉偉紅
    藥學(xué)研究 2012年11期
    關(guān)鍵詞:坎地高鉀血癥沙坦

    李 莉,于 浩,劉偉紅

    (威海文登中心醫(yī)院,山東文登264400)

    病例:患者,女,76歲,既往有高血壓病史30余年,2年前起口服坎地沙坦酯片(8 mg,qd)和非洛地平緩釋片;冠心病史5余年,自服比索洛爾(2.5 mg,qd);心功能不全2年,堅(jiān)持應(yīng)用地高辛(0.125 mg,qd)、螺內(nèi)酯(20 mg,qd)、呋塞米(20 mg,qd)。曾因持續(xù)性房顫于我院住院治療。2012年5月29日因胸部不適伴發(fā)作性黑蒙、惡心4 h入院。入院查體:血壓95/53 mmHg,HR 36~38次·min-1,雙肺呼吸音粗,心音正常,腹軟,無(wú)壓痛,四肢肌力正常,肌張力減低,雙下肢輕度水腫。心電圖檢查:交界性逸搏心律。急查血生化:血鉀8.1 mmol·L-1、血132 mmol·L-1、血糖16.1 mmol· L-1、尿素氮11.9 mmol·L-1、肌酐123 mol·L-1。診斷:①冠心病、交界性逸搏心律、心功能Ⅲ級(jí)、高鉀血癥;②高血壓病3級(jí)(極高危);③2型糖尿病。因患者及家屬拒絕血液透析,故給予10%葡萄糖酸鈣、呋塞米、碳酸氫鈉、胰島素、異丙腎上腺素對(duì)癥處理,6 h后患者血鉀6.84 mmol·L-1,心率69次/分。

    討論:血鉀濃度高于5.5 mmol·L-1時(shí)稱為高鉀血癥,藥源性高鉀血癥屬于高鉀血癥的一種,主要有攝入鉀過度、細(xì)胞攝取鉀紊亂、腎排泄鉀受損等三大原因。藥物可通過細(xì)胞機(jī)制影響體內(nèi)鉀水平:調(diào)節(jié)鉀代謝(Na+-K+-ATP酶活性)、鈉通道和鉀通道功能。該患者無(wú)細(xì)胞內(nèi)鉀滲出、大量攝入鉀、急性排鉀障礙等特點(diǎn),考慮為慢性血鉀升高。血鉀增高時(shí)可影響心肌電生理活動(dòng),未及時(shí)發(fā)現(xiàn)和治療可引發(fā)惡性心律失常乃至心臟停搏,常危及生命,需要引起高度重視。

    在未補(bǔ)鉀、未補(bǔ)充其他致高鉀血癥的藥物以及腎功能無(wú)嚴(yán)重障礙等危險(xiǎn)因素存在時(shí),單純應(yīng)用ACEI、ARB就有致高鉀血癥的風(fēng)險(xiǎn)。而當(dāng)患者存在發(fā)生高鉀血癥的其他危險(xiǎn)因素時(shí),如糖尿病(鉀跨細(xì)胞分布異常)、正在服用β受體阻滯劑、接受補(bǔ)鉀治療或保鉀利尿劑的患者,內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定被破壞極易形成高鉀血癥。尤其是腎功能不全和老年人等高危人群的高鉀血癥發(fā)生率較高[1]。

    該患者高鉀血癥與其年齡、腎臟損害、糖尿病及長(zhǎng)期應(yīng)用坎地沙坦、螺內(nèi)酯等藥物有關(guān)。

    患者因高血壓服用的坎地沙坦酯除能拮抗血管緊張素Ⅱ的血管收縮作用外,尚對(duì)腎上腺皮質(zhì)醛固酮分泌有抑制作用,從而導(dǎo)致遠(yuǎn)曲小管排鉀減少,加之保鉀利尿藥螺內(nèi)酯對(duì)鉀排泄的抑制作用,導(dǎo)致血清鉀濃度的增高。雖然坎地沙坦酯在腸道吸收期間通過酯性水解作用轉(zhuǎn)化為活性的坎地沙坦,但其不通過肝藥酶P450代謝。而患者長(zhǎng)期服用的其他藥物中地高辛、非洛地平緩釋片、螺內(nèi)酯為經(jīng)肝藥酶P450 3A4代謝的藥物,比索洛爾為肝腎雙通道代謝的藥物,因此當(dāng)幾種藥物聯(lián)用時(shí)會(huì)發(fā)生潛在的藥物相互作用影響藥物的血藥濃度而升高血鉀水平。

    高鉀血癥時(shí)的心電圖可有或無(wú)特異性的改變。一般血鉀>5.5 mmol·L-1時(shí),出現(xiàn)基底窄而高尖的T波;血鉀6.5~10.0 mmol·L-1時(shí),PR間期延長(zhǎng),P波振幅減小或消失。QRS波波群變寬,R波漸低,S波漸深,ST段與T波融合,形成竇室傳導(dǎo)心電圖;而房顫患者原有粗大f波在高血鉀時(shí)消失,僅表現(xiàn)為節(jié)律整齊的QRS—T波群,而血鉀恢復(fù)正常后,f波再度出現(xiàn),稱其為心房麻痹。這為竇室傳導(dǎo)的形成原理提供了重要依據(jù)。心房顫動(dòng)時(shí),高血鉀抑制了心房異位起搏點(diǎn),而竇房結(jié)與房室結(jié)對(duì)高血鉀最不敏感,心搏的主導(dǎo)節(jié)律由竇房結(jié)控制,故產(chǎn)生規(guī)律的QRS-T波群?;颊唛L(zhǎng)期應(yīng)用地高辛、比索洛爾,既往動(dòng)態(tài)心電圖示房顫伴長(zhǎng)RR間期,且長(zhǎng)期服用比索洛爾,通過阻斷心臟β受體對(duì)竇房結(jié)、房室結(jié)產(chǎn)生負(fù)性傳導(dǎo)、負(fù)性頻率的作用,當(dāng)同時(shí)合用對(duì)心臟傳導(dǎo)具有抑制作用的地高辛?xí)r,分析其基礎(chǔ)心室率可能偏慢。有研究表明,血鉀水平增高到6~7 mmol·L-1時(shí),血清地高辛濃度亦會(huì)升高,約為潛在中毒濃度范圍(1~2 ng·mL-1)的5倍[2]。除藥物影響外,本次高鉀血癥亦進(jìn)一步加重房室傳導(dǎo)阻滯。停用上述藥物及應(yīng)用呋塞米、葡萄糖酸鈣等藥物糾正高鉀血癥后,患者心室率逐漸恢復(fù),24 h復(fù)查血鉀5.2 mmol ·L-1。

    根據(jù)患者病史、診治經(jīng)過、輔助檢查,診斷為藥源性高血鉀成立,提示廣大醫(yī)師在用藥時(shí)需注意聯(lián)合用藥潛在的藥物相互作用及不良反應(yīng)。

    [1] 楊進(jìn)剛,胡大一.血管緊張素轉(zhuǎn)化酶與腎功能的臨床評(píng)價(jià)[J].中國(guó)新藥與臨床雜志,2004,4(4):198-201.

    [2] 楊庭樹,曹劍.心血管用藥指南[M].北京:人民軍醫(yī)出版社,2010:283.

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