林 旋 葉建紅 劉曉霞
廣東省佛山市中醫(yī)院內(nèi)分泌科,廣東 佛山 528000
糖尿病腎病是臨床十分常見的一種情況,其主要是由于糖尿病引起微血管病變,造成血液高凝狀態(tài)、纖溶異常[1],臨床可見患者有蛋白尿、全身水腫、低蛋白血癥等。臨床治療時,如果采用單純的利尿方法治療,效果較差[2],水腫情況可能反復(fù)發(fā)作,為患者帶來巨大的身心傷害。我院在臨床治療此疾病時,在積極控制血糖,給予利尿劑、白蛋白制劑等綜合治療方法上,聯(lián)合使用黃芪注射液與低分子肝素鈣治療,效果較好,現(xiàn)報道如下:
選取我院2009年1月~2010年12月收治的120例糖尿病腎病性水腫患者作為本次試驗的研究對象。所有患者均符合WHO糖尿病臨床診斷標準(1999年),患者蛋白尿定量24 h在3.5 g以上,血漿白蛋白在30 g/L以上。水腫情況為中到重度。排除由心臟功能衰竭引起水腫、嚴重肝臟疾病患者。將120例患者按照治療的先后順序分為Ⅰ組和Ⅱ組。Ⅰ組53例,其中,男 20 例,女 33 例;年齡 51~78 歲,平均(63.28±5.33)歲;糖尿病病程為 5~18 年,平均(9.37±2.38)年。Ⅱ組 67 例,其中,男 27 例,女 40 例;年齡 52~79 歲,平均(63.57±5.43)歲;糖尿病病程為4~18年,平均(9.73±2.13)年。兩組患者的性別、年齡、糖尿病病程等方面比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
120例患者均入院治療,在患者試驗前3 d,停止使用白蛋白和利尿劑。給予患者低鹽低脂飲食,并選擇優(yōu)質(zhì)的低蛋白食物。積極給予降血糖、降壓等治療,同時糾正患者的水電解質(zhì)平衡紊亂。Ⅰ組患者在上述基礎(chǔ)治療前提下,加用黃芪注射液,30 mL融入5%葡萄糖溶液250 mL中,每日1次,其中加入4 IU胰島素,靜脈滴注。Ⅱ組治療在Ⅰ組治療的用藥基礎(chǔ)上,每日給予低分子肝素鈣皮下注射1次,每次0.4 mL。觀察兩組患者治療2周后水腫消失情況,患者24 h尿量及尿蛋白水平。
顯效:患者經(jīng)過治療后,水腫情況完全消失;有效:治療2周后,患者水腫情況部分消失;無效:患者經(jīng)過臨床治療,水腫情況無明顯改善,甚至加重??傆行?(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/當組總例數(shù)×100%。
采用SPSS 17.0軟件包進行統(tǒng)計學(xué)分析,計量資料采用均數(shù)±標準差()表示,組間比較采用t檢驗,計數(shù)資料采用百分率表示,組間對比采用χ2檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
Ⅰ組患者經(jīng)過2周的治療,顯效20例,有效14例,總有效率為64.15%;Ⅱ組顯效31例,有效27例,總有效率為86.57%。兩組總有效率比較,Ⅱ組患者明顯高于Ⅰ組患者,差異有高度統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=8.31,P<0.01)。見表1。
表1 兩組水腫消失情況比較[n(%)]
Ⅰ組患者和Ⅱ組患者在治療前,尿蛋白及尿量比較無明顯差異(P>0.05),具有可比性。Ⅱ組患者24 h尿量增多,蛋白尿減少,與Ⅰ組患者比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
糖尿病腎病是臨床較為常見的并發(fā)癥,主要是由于患者血糖長期處于高糖狀態(tài),腎臟的腎小球基底膜逐漸增厚[3-4],毛細血管間腎小球硬化也隨之出現(xiàn)。一旦糖尿病腎病逐漸進展,就可能出現(xiàn)大量的蛋白尿和水腫,加之血液長期處于高凝狀態(tài),會導(dǎo)致腎臟功能更加惡化,使臨床治療更加困難。
表2 兩組治療2周后24 h尿量、尿蛋白比較()
表2 兩組治療2周后24 h尿量、尿蛋白比較()
黃芪注射液具有補腎健脾的功效,可利水消腫、祛風(fēng)行水。經(jīng)過現(xiàn)代研究證實,此藥物能夠顯著減少腎病的蛋白尿,擴張血管,提高腎臟的血流量[5-7],同時還能夠降低血液的黏稠度,改善微循環(huán)。
低分子肝素鈣則能夠有效提高血清白蛋白、降低尿蛋白,抗凝作用較強,并具有較高的抗炎效果,同時還能夠減輕糖尿病導(dǎo)致的腎臟基底膜增厚。
兩種藥物聯(lián)合使用,通過對腎臟、血液黏稠度的影響,改善腎臟的血流動力學(xué),起到高效的消腫利尿作用,效果顯著,與單純使用黃芪注射液效果比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。證實此方法治療效果較好,值得在臨床推廣使用。
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