老年心源性猝死76例臨床分析

都 斌 王貝貝 陳亞琴 徐榮貴 王雪仙 鄭 江 (浙江仙居縣人民醫(yī)院 317300)

隨著我國老齡化社會(huì)的到來，老年心源性猝死已成為威脅老年人生命的重要?dú)⑹?。為了解老年心源性猝死的臨床特點(diǎn)，識(shí)別老年高危病人，預(yù)防猝死，降低心血管疾病的病死率，現(xiàn)將我院8年來所搶救的76例心源性猝死作一回顧性分析。

1 臨床資料

1.1 對(duì)象 2002年6月至2010年6月本院住院的76例老年心源性猝死患者。所有患者年齡均在60歲以上，平素健康或雖有嚴(yán)重器質(zhì)性疾病，但病情已基本穩(wěn)定，而非突然發(fā)生的人為因素的死亡；發(fā)病一般不超過6小時(shí)，符合1982年11月在杭州召開的全國急救醫(yī)學(xué)會(huì)議上提出的標(biāo)準(zhǔn)。排除其他系統(tǒng)病變致死、暴力死、衰老死亡、自殺、他殺、中毒、外傷。

1.2 方法 對(duì)76例患者的年齡、發(fā)病誘因、先兆癥狀、死亡原因、猝死前后心電圖改變、死亡時(shí)間分布、死亡月份分布進(jìn)行總結(jié)分析。應(yīng)用SSPS11.0軟件，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.3 結(jié)果

1.3.1 性別及年齡分布 男48例，女28例。年齡60～98歲，平均(72.0±10.8)歲；＜70歲16例(21.1%)，70～80歲35例(46.1%)，＞80歲25例(32.9%)。

1.3.2 發(fā)病誘因 感染19例(25.0%)，用力排便8例(10.5%)，電解質(zhì)紊亂7例(9.2%)，情緒激動(dòng)4例(5.3%)，過度勞累、睡眠各3例(各4.0%)，無明顯誘因32例(42.1%)。

1.3.3 先兆 胸悶28例(36.8%)，胸痛18例(23.7%)，心悸8例(10.5%)，呼吸困難4例(5.3%)，黑矇3例(4.0%)，極度乏力2例(2.6%)，無癥狀13例(17.1%)。

1.3.4 死亡疾病診斷 急性冠脈綜合征36例(47.4%)，冠心病心力衰竭17例(22.4%)，心瓣膜病、高血壓心臟病各6例(各7.9%)，擴(kuò)張型心肌病3例(4.0%)，陳舊性心肌梗死、甲亢性心臟病各2例(各2.6%)，肥厚性心肌病、肺源性心臟病、惡性心律失常、長Q-T綜合征各1例(各1.3%)。

1.3.5 心電圖改變 見表1。

1.3.6 死亡時(shí)點(diǎn)分布 0-6時(shí)發(fā)病20例(26.3%)，7-12時(shí)發(fā)病29例(38.2%)，13-18時(shí)發(fā)病15例(19.7%)，19-24時(shí)發(fā)病12例(15.8%)。

1.3.7 死亡季節(jié)分布 冬季發(fā)病30例(39.5%)，春季發(fā)病19例(25.0%)，夏季發(fā)病10例(13.2%)，秋季發(fā)病17例(22.4%)。

2 討論

2.1 性別與年齡 本組男女之比約為2∶1，男性明顯高于女性。筆者分析，可能與以下幾方面有關(guān)[1]:①男性社會(huì)壓力比女性高，容易出現(xiàn)不良情緒，從而出現(xiàn)應(yīng)激狀態(tài)，引發(fā)心源性猝死；②不良生活方式，男性遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于女性。本組＜70歲組的猝死構(gòu)成比明顯低于其他兩組。筆者認(rèn)為，猝死隨年齡的增長呈升高趨勢(shì)。其原因可能為老年人冠狀動(dòng)脈粥樣硬化程度隨年齡增長而增加，心臟儲(chǔ)備能力隨年齡增長而下降，在應(yīng)激、感染等情況下，由于心臟儲(chǔ)備能力有限，容易出現(xiàn)心力衰竭、心肌梗死、惡性心律失常等，導(dǎo)致猝死。

2.2 發(fā)病誘因與先兆 本組的老年猝死誘因，主要包括感染、用力排便、電解質(zhì)紊亂、情緒激動(dòng)、過度勞累等。情緒激動(dòng)、過度勞累、用力排便引起老年患者猝死的機(jī)制可能為[2]:以上誘因可使患者交感-腎上腺素神經(jīng)張力增高，引起心率加快，血管收縮、血壓升高，增加心臟負(fù)擔(dān)；兒茶酚胺的釋放增多，病變的心肌不能擔(dān)負(fù)交感神經(jīng)興奮等所造成突然增加的代謝負(fù)荷，導(dǎo)致急性心力衰竭而猝死；心肌對(duì)兒茶酚胺的敏感性增加，易出現(xiàn)嚴(yán)重的心律失常而猝死；心肌梗死后用力大便時(shí)，易導(dǎo)致心臟破裂而猝死。感染和電解質(zhì)紊亂也是老年患者猝死的重要原因之一，其原因?yàn)楦腥疽准又匦呐K負(fù)擔(dān)引發(fā)心力衰竭、惡性心律失常導(dǎo)致猝死；電解質(zhì)紊亂尤其是低鉀時(shí)，易誘發(fā)惡性心律失常，引發(fā)猝死[3]。本組老年患者猝死前存在先兆癥狀，以胸痛、胸悶為主。雖然這些癥狀均為非特異性，和本身疾病如冠心病、高血壓病、頸椎病等癥狀相同，但當(dāng)為高危老年患者時(shí)，這些指標(biāo)仍有重要的參考意義，需要引起人們的重視。

表1 患者猝死前及猝死時(shí)心電圖改變 [例(%)]

2.3 猝死原因 本組老年心源性猝死的主要病因是冠心病及其并發(fā)癥，其次是心臟瓣膜病、高血壓心臟病及擴(kuò)張型心肌病。臨床和尸檢資料表明，心源性猝死中60%～80%是冠心病[4]，本組資料與之基本相符。冠心病患者，特別是冠狀動(dòng)脈多支嚴(yán)重病變者，容易發(fā)生血栓事件、斑塊破裂出血、冠脈痙攣，引起急性心肌缺血、壞死，導(dǎo)致局部心電生理紊亂，嚴(yán)重心律失常及心功能障礙，如果在精神因素及用力排便時(shí)，則可發(fā)生猝死。因此，冠心病是臨床死亡的主要原因，包括急性冠脈綜合征、陳舊性心肌梗死及其并發(fā)癥，如心臟破裂等。高血壓心臟病導(dǎo)致心室肥厚、心臟結(jié)構(gòu)的改變，使心電活動(dòng)不穩(wěn)定，尤其是在存在室性心律失常、心衰等情況下，極易出現(xiàn)心源性猝死[5]。本組中有2例甲亢性心臟病患者發(fā)生猝死，筆者分析可能與甲狀腺疾病引起心臟結(jié)構(gòu)的改變，導(dǎo)致心電活動(dòng)異常有關(guān)。

2.4 心電圖 本組病例猝死前心電圖表現(xiàn)：①長Q-T間期綜合征，容易誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室速和室顫，常以長-短順序和間歇依賴性的形式發(fā)作。其發(fā)生與電解質(zhì)紊亂(尤其是低鉀)等有關(guān)。本組中1例為低鉀誘發(fā)。②室性過早搏動(dòng)。在擴(kuò)張型心肌病和心肌梗死中，室性早搏心肌結(jié)構(gòu)已有改變時(shí)，易誘發(fā)R-ON-T，導(dǎo)致惡性心律失常，如室速、室顫等。③束支傳導(dǎo)阻滯。束支傳導(dǎo)阻滯提示患者心電傳導(dǎo)有異常，尤其是心肌梗死后，易誘發(fā)惡性心律失常。④室顫。本組冠心病53例中猝死時(shí)明確為室顫者有14例，提示我們心源性猝死時(shí)往往表現(xiàn)為室顫，及早除顫可能會(huì)提高患者生存率。

2.5 晝夜節(jié)律與季節(jié) 本組死亡時(shí)間0-12時(shí)占64.5%(49/76)，高峰出現(xiàn)在7-12時(shí)。這個(gè)時(shí)段內(nèi)，交感神經(jīng)相對(duì)興奮，糖皮質(zhì)激素水平、血黏度和血漿腎上腺素水平等生理現(xiàn)象達(dá)高峰，血液處于凝固狀態(tài)，血小板聚集增加，纖維蛋白活性降低，容易引起血壓升高，冠狀動(dòng)脈痙攣，從而造成心肌缺血、心律失常(室顫)、血栓形成。同時(shí)，凌晨血栓烷、五羥色胺等血管活性物質(zhì)水平較高，導(dǎo)致血小板大量聚集，造成冠狀動(dòng)脈閉塞及心電活動(dòng)的不穩(wěn)定，容易導(dǎo)致致死性心律失常的發(fā)生。本組老年心源性猝死多發(fā)生在冬春季。可能為寒冷誘發(fā)動(dòng)脈收縮使血管阻力增加，血壓升高，纖維蛋白原水平升高，心臟負(fù)擔(dān)加重，同時(shí)冬春季由于天氣干燥，血黏度增高，易導(dǎo)致血栓形成有關(guān)。

[1]王雷，郭亞東，陳曉，等.心源性猝死的病因、誘因及預(yù)防-附178例法醫(yī)病理學(xué)解剖分析[J].華西醫(yī)學(xué)，2007，22(4):790-792.

[2]徐海霞，任開涵.心源性猝死原因分析[J].浙江預(yù)防醫(yī)學(xué)，2010，22(2):38-39.

[3]胡大一.心臟猝死危險(xiǎn)因素的預(yù)防[J].起搏與心電生理雜志，2006，20(5):379-380.

[4]Myerberg RJ，Castellanos A.Cardiac arrest and sudden cardiac death.In:Braunwald(ed).A textbook of cardiovascular medicine[M].5th ed.London:Saunders，1997:742-778.

[5]Al-Khatib SM，Sanders GD，Bigger TJ，et al.Preventing tomorrow’s sudden cardiac death today:Part I:Currentdata on risk stratification for sudden cardiac death[J].Am Heart J，2007， 153(6):941-950.