進(jìn)展性缺血性卒中危險因素的臨床分析

王文忠 陳奕菲 高立強(qiáng) 李桂玉 王慎安 李佳艷

(北京市平谷區(qū)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，北京市平谷區(qū)新平北路59號，101200)

進(jìn)展性缺血性卒中國內(nèi)常指發(fā)病后48h內(nèi)神經(jīng)功能缺損癥狀逐漸或呈階梯式加重的缺血性卒中［1］，它是多種原因、多種機(jī)制共同參與的復(fù)雜狀態(tài)。其致死率和遠(yuǎn)期致殘率較高，故提高認(rèn)識，早期預(yù)測及干預(yù)，可提高患者的生活質(zhì)量，減少致殘、致死率，降低醫(yī)患糾紛。我們就我院收治的缺血性卒中患者資料結(jié)果進(jìn)行分析，以探討進(jìn)展性卒中的相關(guān)危險因素。

1 資料與方法

1.1 資料 我院神經(jīng)內(nèi)科2010年1月-2011年5月間入院的腦梗死患者360例，其中男215例，女145例。入選標(biāo)準(zhǔn)為:1)符合1995年全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)。2)發(fā)病后24h內(nèi)入院。排除標(biāo)準(zhǔn):1)短暫性腦缺血發(fā)作患者。2)完全性卒中入院24h內(nèi)死亡者。

1.2 一般方法 所有入院患者均進(jìn)行 MESSS評分［2］，收集患者的既往病史(吸煙、飲酒、糖尿病、高血壓病、腦血管病病史)、體溫、性別、年齡，入院后均完善下列檢測:對患者進(jìn)行OCSP分型、血壓、脈壓差、血糖(glu)、纖維蛋白原(fib)、C-反應(yīng)蛋白(crp)、頸部血管彩超狹窄度(nec)、頸部血管彩超斑塊(spot)、TCD、CT、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白。發(fā)病48h后再次進(jìn)行MESSS評分，前后評分下降9分或以上表明進(jìn)展［3］，并據(jù)此分為進(jìn)展組及非進(jìn)展組。

1.3 觀察指標(biāo)的賦值 計數(shù)資料中二分類資料賦值:是為1，否為0;頸部血管彩超狹窄度正常為0，狹窄＜50%(輕度)為1，狹窄50% ～69%(中度)為2，狹窄≥70%(重度)為3;CT結(jié)果中病灶在側(cè)腦室旁為1，分水嶺區(qū)為 2，其他為 3;OCSP分型完全前循環(huán)梗死(TACI)為1，部分前循環(huán)梗死(PACI)為2，后循環(huán)梗死(POCI)為3，腔隙性梗死(LACI)為4;TCD提示血管狹窄為1，無血管狹窄為0，計量資料以具體數(shù)值進(jìn)行賦值。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)均采用SPSS11.5軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析，先進(jìn)行各種危險因素的單因素分析，以α=0.05為排除標(biāo)準(zhǔn)，計數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，計量資料以(±s)的形式表示并進(jìn)行獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，P＜0.05為有統(tǒng)計學(xué)意義。將具有顯著性意義的危險因素帶入Binary Logistic進(jìn)行回歸分析，探討進(jìn)展性缺血性卒中的危險因素。

2 結(jié)果

2.1 進(jìn)展性缺血性卒中危險因素的單因素分析結(jié)果1)進(jìn)展組與非進(jìn)展組計數(shù)資料比較結(jié)果:進(jìn)展組63例，非進(jìn)展組297例，2組在腦血管病病史(bra)、糖尿病病史(dia)、頸部血管彩超狹窄度、CT梗死部位、OCSP分型(OCSP)、TCD 均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，其中因頸部血管彩超狹窄比較最小期望值為0.18小于5，并且有3個格點(diǎn)的期望值小于5但P=0.002具有統(tǒng)計學(xué)意義，故將中度和重度狹窄合并后與輕度及正常頸部血管彩超病例組比較，結(jié)果P=0.001具有統(tǒng)計學(xué)意義。TCD結(jié)果顯示:2組總體異常率比較P=0.016具有統(tǒng)計學(xué)意義，其中進(jìn)展組大腦中動脈(MCA)狹窄10例，椎基底動脈狹窄5例，余48例為TCD正?；騼H有動脈硬化或伴有斑塊形成，非進(jìn)展提示MCA狹窄17例，椎基底動脈狹窄14例，大腦后動脈狹窄3例，大腦前動脈狹窄2例，其余261例為TCD正常或動脈硬化患者，2組間大腦中動脈狹窄比較P=0.005具有統(tǒng)計學(xué)意義。2組間在吸煙史、飲酒史、高血壓病史、頸部血管彩超斑塊的有無、性別的比較中無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05，見表1，2)。2)進(jìn)展組與非進(jìn)展組計量資料比較結(jié)果:2組間血糖比較具有統(tǒng)計學(xué)意義P=0.033，其余年齡、脈壓差、體溫、C-反應(yīng)蛋白、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、纖維蛋白原比較均無統(tǒng)計學(xué)意義(見表3)。

2.2 進(jìn)展性缺血性卒中危險因素的多因素Logistic回歸分析 結(jié)果以α=0.1為排除標(biāo)準(zhǔn)有統(tǒng)計學(xué)意義的因素如下:bra、dia、nec、CT、glu、OCSP、TCD。最終得到Logistic方程:

P(1)=1/(1+e--1.093+1.234BRA+0.501DIA+0.77NEC-0.442CT+0.059GLU-0.249OCSP+0.509TCD))。其中梗死部位 CT 及 OCSP 分型回歸系數(shù)為負(fù)，由于腦室旁=1，分水嶺區(qū)=2，其他部位=3，可理解為發(fā)生在側(cè)腦室及分水嶺區(qū)的梗死更易發(fā)生進(jìn)展，同理結(jié)合計量資料兩兩比較可理解為完全前循環(huán)梗死及后循環(huán)梗死更易發(fā)生進(jìn)展，回歸方程參數(shù)見(表4)。

表1 進(jìn)展性缺血性卒中危險因素計數(shù)資料單因素分析比較

表2 進(jìn)展性缺血性卒中危險因素賦值計數(shù)資料分析

表3 進(jìn)展性缺血性卒中危險因素計量資料分析

表4 缺血性進(jìn)展性卒中危險因素Logistic模型參數(shù)

3 討論

進(jìn)展性卒中(SIP)在腦梗死中的發(fā)生率較高，約占20% ～40%［4］，它與缺血性卒中的嚴(yán)重程度相關(guān)，使卒中的病死率增加4倍以上，為死亡的獨(dú)立危險因素［5］，現(xiàn)已有多項(xiàng)關(guān)于SIP危險因素的研究，由于患者就診時間，評估手段，檢測指標(biāo)，治療標(biāo)準(zhǔn)等差異較大，故研究結(jié)果不盡一致。本文旨在對進(jìn)展性缺血性卒中早期的相關(guān)危險因素進(jìn)行研究，以便在基層醫(yī)院SIP的早期預(yù)測，診治中帶來便利。

通過研究表明1)SIP與既往糖尿病病史、及入院時空腹血糖升高呈正相關(guān)，高血糖能夠促進(jìn)氧自由基產(chǎn)生和內(nèi)皮屏障損傷［6］;增加無氧酵解產(chǎn)生加重腦水腫和酸中毒［7］;增加血管收縮，引起的血液流變學(xué)異常［8］(血液高凝、高黏和低纖溶等)。長期糖尿病患者可引起廣泛的微血管損傷，加速動脈硬化，引起廣泛的彌漫性血管狹窄，減少有效的側(cè)支循環(huán)，故在缺血性卒中時病情容易進(jìn)展。2)有相關(guān)研究表明CT或MRI表現(xiàn)為側(cè)腦室體旁、放射冠腦梗死或分水嶺區(qū)腦梗死者，MRA多有大血管狹窄和閉塞，尤其是大腦中動脈的起始部或主干狹窄［9］。本文研究與此研究相符，且OCSP分型比較中，完全前循環(huán)梗死及后循環(huán)梗死與SIP呈正相關(guān)，進(jìn)一步表明大血管完全閉塞或后循環(huán)梗死預(yù)后不佳，此外后循環(huán)梗死加重可能與吞咽困難、意識障礙引起營養(yǎng)不良、電解質(zhì)紊亂加重腦細(xì)胞死亡，加重腦梗死相關(guān)［10］。腦梗死繼發(fā)的炎癥反應(yīng)、發(fā)熱等可能與病情進(jìn)展相互加重［11］，但通過研究尚未證明早期體溫及C-反應(yīng)蛋白與SIP相關(guān)。3)本文比較了進(jìn)展組與非進(jìn)展組FIB，未見其與SIP相關(guān)，這與楊前進(jìn)［12］等人的回歸方程中無FIB相一致，但楊前進(jìn)等人的研究及臨床實(shí)踐表明通過降纖治療可改善卒中預(yù)后，故FIB可能不是SIP發(fā)病初期的危險因素，但可能在SIP中后期起病情加重的作用，監(jiān)測FIB變化可能對SIP有一定的預(yù)測作用，值得今后進(jìn)一步研究闡明。4)TCD提示大腦中動脈狹窄及頸部血管彩超提示中重度狹窄與SIP呈正相關(guān)，結(jié)合回歸方程可見既往腦血管病病史者發(fā)生進(jìn)展性卒中的可能性顯著增加，這可能與狹窄或既往腦梗死后側(cè)支循環(huán)建立不足或幾乎無側(cè)支循環(huán)、顱內(nèi)外血管發(fā)生盜血，當(dāng)發(fā)生新發(fā)梗死后缺血半暗帶區(qū)不能建立有效側(cè)枝循環(huán)使中心區(qū)壞死擴(kuò)大，進(jìn)而出現(xiàn)新的癥狀及體征。

綜上，通過對360例缺血性卒中臨床資料的分析，我們對早期進(jìn)展性卒中的病因及相關(guān)機(jī)制有了進(jìn)一步的認(rèn)識，我們應(yīng)更加重視對卒中患者的血糖管理，重視對腦血管病患者的二級預(yù)防，重視患者的腦血管情況評估，通過此研究使我們在日常工作中能更好的對SIP進(jìn)行早期預(yù)測，及時給予強(qiáng)化抗血小板、控制血脂穩(wěn)定斑塊、控制血壓、血糖、口服腦心通膠囊增加腦血流量等干預(yù)措施，從而降低致殘率、致死率，與患者及家屬及時恰當(dāng)溝通，減少醫(yī)患糾紛。

［1］王維治，羅祖明.神經(jīng)病學(xué)［M］.第5版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2004:134-135.

［2］胡萬保，羅祖明，商慧芳.腦卒中4種評定量表的效度、信度及可操作性檢驗(yàn).中國臨床康復(fù)，2002，6(11):2846-2847.

［3］易興陽，張順開，潘繼豹，等.低分子肝素對進(jìn)展性缺血性卒中預(yù)防作用的探討.臨床神經(jīng)病學(xué)雜志，2001，14:203-205.

［4］Davalos A，Toni D，Iweins F，et al.Neurologicaldeterioration in acute ischemic stroke:potential predictors and associated factors in the European cooperative acute stroke study(ECASS)I.Stroke，1999，30:2631-2636.

［5］Davalos A，Cendra E，Teruel J，et al.Deteriorating，ischemic stroke risk factors and prognosis.Neurology，1990，40:1865-1869.

［6］McLeod DS，Lefer DJ，Merges C，et al.Enhanced expression of intracellular adhesion molecule-1 and P-selectin in the diabetic human retina and choroid.Am J Patho，1995，147:642-653.

［7］Singleton JR，Smith AG，Russell JW，et al.Microvascular complications of impaired glucose tolerance.Diabetes，2003，52:2867-2873.

［8］黃海波，趙雪春.糖尿病性腦血管病發(fā)病機(jī)制研究的最新進(jìn)展.內(nèi)科，2007，2:407-409.

［9］賀維亞，黃曉哲，蔣健華.進(jìn)展性卒中相關(guān)因素臨床分析.中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志，2004，21:461-462.

［10］Teasell R，F(xiàn)oley N，Doherty T，et al.Clinical characteristics of patientswith brainstem strokes admitted to a rehabilitation unit.Arch PhysMed Rehabi，2002，83:1013-1016.

［11］徐靜紅.進(jìn)展性腦卒中與肺部感染的關(guān)系.中國煤炭工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志，2002，4:519.

［12］楊前進(jìn).椎-基底動脈系統(tǒng)腦梗死118例病情惡化危險因素分析.中國全科醫(yī)學(xué)，2009，8:1481-1483.

(2012-03-27收稿)