低能量He-Ne激光血管內(nèi)照射治療感音神經(jīng)性耳聾的臨床研究

郭子恒，張旭文，楊 睿

（深圳市蛇口人民醫(yī)院耳鼻咽喉科，廣東 深圳 518067）

感音神經(jīng)性耳聾的發(fā)病因素繁雜，目前臨床治療尚缺乏特效治療方式。我院從2009-2011年共對(duì)52例感音神經(jīng)性耳聾患者實(shí)施了He-Ne低能量激光血管內(nèi)照射，效果不錯(cuò)，現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 臨床資料 將我院2009年5月至2011年6月收治的感音神經(jīng)性耳聾患者隨機(jī)分為兩組，即低能量He-Ne激光血管內(nèi)照射組(治療組)52例(76耳)，男32例，女20例，年齡20～68歲，平均(45.5±5.2)歲，病程3個(gè)月～15年，平均(4.6±1.3)年；對(duì)照組52例(75耳)，其中男31例，女21例，年齡 20～65歲，平均 (44.9±5.5)歲，病程4個(gè)月～18年，平均(4.8±1.1)年。兩組患者在年齡、性別及病程等基本資料方面比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 耳聾的診斷及病例選擇 兩組病例均詢問(wèn)病史，耳科檢查，并經(jīng)過(guò)純音測(cè)聽、腦干誘發(fā)電位及音叉試驗(yàn)檢查確診為鼓膜完整的感音神經(jīng)性耳聾。單側(cè)耳聾的患者追加X線內(nèi)聽道拍片，部分還實(shí)施了CT內(nèi)聽道掃描，所有患者均為后天非遺傳性感音神經(jīng)性耳聾，并排除了占位性蝸后病變、代謝性疾病、心腦血管病、嚴(yán)重肝腎疾病、糖尿病、顳骨外傷以及各種感染、腫瘤、耳手術(shù)引發(fā)的耳聾。資料不全和未按規(guī)定治療的患者被排除在外。耳聾療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)：平均聽力提高25 dB HL或單一高頻聽力提高30 dB HL以上為顯效；語(yǔ)言頻率平均聽力提高10 dB HL或單一高頻聽力提高10 dB HL以上判定為有效；小于10 dB HL則判定為無(wú)效。耳鳴療效評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)：依據(jù)患者主觀感受對(duì)耳鳴效果實(shí)施評(píng)價(jià)，耳鳴癥狀完全消失為顯效；耳鳴音不再為持續(xù)性或減小，耳鳴改善，為有效；癥狀治療后未減輕為無(wú)效。

1.3 治療方法 兩組患者均行常規(guī)治療，主要為給予胞二磷膽堿、腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)、地塞米松、B族維生素等的配合治療。對(duì)照組在此基礎(chǔ)上以燈盞細(xì)辛30 ml加入生理鹽水250 ml中靜脈點(diǎn)滴，1次/d，10次為一個(gè)療程。治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上采用南?？蹬d醫(yī)學(xué)科技實(shí)業(yè)公司生產(chǎn)的He-Ne激光KX-280-IB型多功能治療儀治療，1.5～2 mW輸出功率。在患者上肢肘部正中的靜脈上實(shí)施穿刺后激光針留置60 min/次，1次/d的血液照射，10 d為一個(gè)療程。

1.4 血液流變學(xué)檢測(cè) 抽取所有患者治療前后的空腹血液，并對(duì)血液進(jìn)行流變學(xué)指標(biāo)檢測(cè)，指標(biāo)主要包括血漿纖維蛋白原、血漿比粘度、紅細(xì)胞變形指數(shù)以及高切、中切、低切的全血比粘度，并對(duì)紅細(xì)胞聚集指數(shù)(EAI)進(jìn)行計(jì)算?；颊呒t細(xì)胞變形性及全血比粘度采用天津華新醫(yī)療實(shí)業(yè)有限公司生產(chǎn)的紅細(xì)胞變形BL 88-C型及血液流變學(xué)EB-Ⅲ型測(cè)定儀測(cè)定。

2 結(jié)果

2.1 純音測(cè)聽語(yǔ)言頻率(0.5 kHz、1 kHz、2 kHz、4kHz)治療組：治療前純音測(cè)聽顯示感音神經(jīng)性聾，6個(gè)頻率(250 Hz、500 Hz、1 kHz、2 kHz、4 kHz、8 kHz)，平均聽閾為 40 dB 30耳，40～70 dB 25耳，70 dB以上21耳；治療后平均聽閾為20 dB HL 1耳，30 dB HL 30耳，40～70 dB HL 28耳，70 dB HL 17耳。對(duì)照組：治療前純音測(cè)聽顯示感音神經(jīng)性聾，6個(gè)頻率(250 Hz、500 Hz、1 kHz、2 kHz、4 kHz、8 kHz)，平均聽閾為40 dB HL 30耳，40～70 dB HL 25耳，70 dB HL以上20耳；治療后平均聽閾為20 dB HL 0耳，30 dB HL 21耳，40～70 dB HL 23耳，70 dB HL以上31耳。在耳聾療效方面，治療組76耳中顯效2耳、有效31耳、無(wú)效43耳，總有效率達(dá)43.4%(33/76)；對(duì)照組75耳中顯效0耳、有效15耳、無(wú)效60耳，總有效率達(dá)20.0%(15/75)。在耳鳴療效方面，治療組顯效4耳、有效41耳、無(wú)效32耳，總有效率達(dá)59.2%(45/76)；對(duì)照組顯效3耳、有效23耳，無(wú)效49耳，總有效率達(dá)34.7%(26/75)。治療組在耳聾和耳鳴的療效方面都明顯優(yōu)于對(duì)照組，兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見表1。

表1 兩組患者療效比較（耳）

2.2 兩組患者的血液流變學(xué)檢測(cè) 治療組患者經(jīng)過(guò)治療后全血粘度、纖維蛋白原、EAI下降(P＜0.05)，紅細(xì)胞變形指數(shù)(RDI)明顯增加(P＜0.01)，而對(duì)照組的血液流變學(xué)改善卻不明顯，且個(gè)別指標(biāo)向相反方向發(fā)展。治療組患者治療前后的血液流變學(xué)變化明顯優(yōu)于對(duì)照組，見表2。

表2 血液流變學(xué)變化（±s）

表2 血液流變學(xué)變化（±s）

注：治療前后比較，*P＜0.05,**P＜0.01。

指標(biāo)治療組對(duì)照組治療后4.43±1.06 6.15±1.19 6.06±1.68 1.7556±0.2122 1.6998±0.1846 0.3428±0.0645 408.556±69.723全血比黏度(高切)(mPa·s)全血比黏度(中切)(mPa·s)全血比黏度(低切)(mPa·s)紅細(xì)胞聚集指數(shù)血漿比黏度(mPa·s)紅細(xì)胞變形指數(shù)血漿纖維蛋白原(g/L)治療前6.82±0.98 8.29±1.23 11.28±1.63 1.5668±0.1545 1.6788±0.1232 0.3346±0.0338 406.305±69.312治療后5.75±1.01*7.86±1.18*8.56±1.52*1.4815±0.1878*1.7308±0.1688 0.3718±0.0233**346.335±54.535*治療前6.84±0.96 8.30±1.19 11.32±1.56 1.7768±0.1689 1.7868±0.1526 0.3566±0.4354 408.323±68.233

2.3 副作用 兩組在治療過(guò)程中均無(wú)副作用。

3 討論

目前產(chǎn)生感音神經(jīng)性耳聾的具體原因醫(yī)學(xué)界尚無(wú)定論，而該疾病的臨床表現(xiàn)多樣性及致病因素繁多使得臨床治療結(jié)果很難擁有確切有效性[1]。但排除其繁復(fù)的病因，單一觀察其基本病理變化，可發(fā)現(xiàn)內(nèi)耳微循環(huán)產(chǎn)生障礙，進(jìn)而導(dǎo)致耳蝸毛細(xì)細(xì)胞缺氧、缺血性壞死，患者聽力受損是其發(fā)病主要因素。周光源等[2]分析25例感音神經(jīng)聾的血液流變學(xué)，認(rèn)為感音神經(jīng)性耳聾患者血液處于高粘滯狀態(tài)，進(jìn)而使患者內(nèi)耳血流痕滯或減慢，在其微循環(huán)內(nèi)產(chǎn)生微血栓，導(dǎo)致毛細(xì)血管受阻并且使其臨界半徑加大，致使直徑稍大的毛細(xì)血管發(fā)生血流逆轉(zhuǎn)現(xiàn)象，進(jìn)而導(dǎo)致微循環(huán)障礙加重。而嚴(yán)重的微循環(huán)障礙會(huì)對(duì)內(nèi)耳聽器官營(yíng)養(yǎng)輸送產(chǎn)生不良影響，尤其聽毛細(xì)胞比較脆弱，很容易因?yàn)槿毖醵l(fā)生變性，致使患者聽力出現(xiàn)下降或并發(fā)耳鳴。而耳蝸低周部位的聽毛細(xì)胞更加脆弱，其比頂周更加容易受損，因此感音神經(jīng)性耳聾患者臨床聽力以高頻損失為主并且聽力曲線呈陡降型[3]。本組患者經(jīng)ILIB治療10 d后，EAI和Fib均下降(P＜0.05)，RDI明顯增加(P＜0.01)，表明ILIB在對(duì)感音神經(jīng)性耳聾的治療中具有使血黏度降低、纖榕系統(tǒng)活性和紅細(xì)胞活性增加的作用，進(jìn)而達(dá)到組織缺氧、缺血狀態(tài)及組織徽循環(huán)障礙改善的目的。一般情況下，血液黏度高低對(duì)大血管中血流量影響較小，但對(duì)內(nèi)耳微循環(huán)影響很大，主張微循環(huán)障礙導(dǎo)致感音神經(jīng)性耳聾的學(xué)者認(rèn)為人類內(nèi)耳動(dòng)脈是動(dòng)脈終末枝，為單一性存在，沒(méi)有側(cè)支循環(huán)存在，呈螺旋狀或拌狀走行到達(dá)各感覺器，因此，內(nèi)耳容易發(fā)生微循環(huán)障礙，影響內(nèi)耳血供，致使聽毛細(xì)胞發(fā)生缺氧，產(chǎn)生聽力損傷等內(nèi)耳部病理性改變。另一種可能的原因是自由基對(duì)內(nèi)耳的損傷。因此，臨床治療中應(yīng)該實(shí)施自由基對(duì)抗和微循環(huán)改善的治療以達(dá)到感音神經(jīng)性耳聾的有效治療[4-5]。

He-Ne激光低能量血管內(nèi)照射可以使血液流變學(xué)性質(zhì)得以改善，使紅細(xì)胞比積、纖維蛋白原、血小板聚集性產(chǎn)生下降，纖溶活性增強(qiáng)，并促使肝素內(nèi)源性水平增加，紅細(xì)胞變形能力增強(qiáng)，進(jìn)而使血液黏度降低，血液動(dòng)力學(xué)和組織微循環(huán)改善；并且經(jīng)過(guò)照射還可使患者體內(nèi)歧化酶等超氧化物的活性增強(qiáng)，中分子物質(zhì)的水平降低，進(jìn)而減少中分子物質(zhì)、自由基等毒性物質(zhì)對(duì)機(jī)體的損害；治療中患者紅細(xì)胞表面酶系統(tǒng)還可以得以提高，使ATP產(chǎn)生以及RNA、DNA的合成增強(qiáng)，使患者機(jī)體物質(zhì)和能量代謝能力增強(qiáng)，機(jī)體免疫能力得以提高，促進(jìn)受損組織再生和修復(fù)，最終使耳鳴和耳聾癥狀得到明顯好轉(zhuǎn)[6]。疾病治療中ILIB生物學(xué)效應(yīng)的有關(guān)研究顯示，作為線性偏振光的激光定向電場(chǎng)力能夠改變膜脂質(zhì)雙分子層以及細(xì)胞構(gòu)象，增強(qiáng)紅細(xì)胞的變形能力，重新分配膜表面電荷分布，使負(fù)電荷在紅細(xì)胞表面的表達(dá)增多、紅細(xì)胞凝聚現(xiàn)象減少。并且通過(guò)ILIB治療還可達(dá)到使α2巨球蛋白和α1抗膜蛋白酶水平降低，纖溶系統(tǒng)激活進(jìn)而降低Fib水平，而Fib水平的降低則可以減少紅細(xì)胞橋聯(lián)作用，是紅細(xì)胞凝聚得以抑制，即ILIB治療中通過(guò)使Fib水平和紅細(xì)胞凝聚降低，使紅細(xì)胞變形能力增加，肝素的內(nèi)源性水平降低、纖溶活性提高進(jìn)而使全血黏度降低，血液狀態(tài)轉(zhuǎn)為低凝、血流速度加快，最終達(dá)到使血流動(dòng)力學(xué)和組織微循環(huán)狀況改善的目的[7]。

本組研究顯示He-Ne激光低能量照射可以對(duì)血液流動(dòng)力學(xué)產(chǎn)生良性影響，治療組對(duì)感音神經(jīng)性耳聾應(yīng)用He-Ne激光低能量血管內(nèi)照射后，耳聾治療有效率為43.4%，耳鳴治療的有效率為59.2%，分別明顯高于對(duì)照組的20.7%和35.8%(P＜0.05)，改善聽力和耳鳴方面治療組明顯優(yōu)于對(duì)照組，無(wú)副作用，值得臨床推廣應(yīng)用。

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