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    冠通方對(duì)冠心病心絞痛患者M(jìn)CP-1、IL-10的影響*

    2012-06-13 12:54:14莫雪梅
    中國中醫(yī)急癥 2012年6期
    關(guān)鍵詞:內(nèi)皮冠脈心絞痛

    王 強(qiáng) 莫雪梅 韋 斌

    (1.廣西中醫(yī)學(xué)院瑞康醫(yī)院,廣西 南寧 530011;2.武警廣西總隊(duì)醫(yī)院,廣西 南寧 530001)

    炎癥因子在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。–AD)的發(fā)病中起著重要作用,是CAD的獨(dú)立危險(xiǎn)因子之一[1]。單核細(xì)胞趨化因子-1(MCP-1)是一種炎性因子,白細(xì)胞介素-10(IL-10)是一種抑炎因子,MCP-1/IL-10比值可反映體內(nèi)炎癥/抑炎比例的失衡程度。目前中醫(yī)在干預(yù)CAD MCP-1、IL-10的研究報(bào)道尚少。筆者應(yīng)用冠通方治療CAD患者,現(xiàn)報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1.1 病例選擇 納入標(biāo)準(zhǔn):年齡40~70歲有心絞痛癥狀,經(jīng)冠脈造影證實(shí)是缺血性心臟病的患者;未參加藥物或其他醫(yī)療裝置的臨床實(shí)驗(yàn)。排除標(biāo)準(zhǔn):感染性疾病及非感染性炎癥疾病患者;1個(gè)月內(nèi)的外科手術(shù)和嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克;已知的血栓性疾?。ㄈ缒X血栓形成、下肢靜脈血栓等);冠脈搭橋術(shù)3個(gè)月以內(nèi)或冠脈介入治療6個(gè)月以內(nèi);嚴(yán)重心力衰竭,NYHA(紐約心臟協(xié)會(huì))心功能分級(jí)Ⅲ級(jí)及以上;嚴(yán)重肝功能不全(谷丙轉(zhuǎn)氨酶達(dá)正常上限2倍以上);嚴(yán)重腎功能不全需透析者;腫瘤、造血系統(tǒng)疾病及精神病患者。

    1.2 臨床資料 觀察病例均為2009年1月至2011年6月筆者所在醫(yī)院心血管內(nèi)科CAD住院患者,共240例。隨機(jī)分為兩組。治療組120例,男性80例,女性40例。年齡40~70歲,平均62.50歲;病程3個(gè)月至13 年,平均 5.3 年,其中穩(wěn)定型心絞痛(SA)40 例,不穩(wěn)定型心絞痛(UA)80例。對(duì)照組120例,男性76例,女性44例。年齡41~70歲,平均62.2歲;病程4個(gè)月至11年,平均 4.80年,其中 SA 36例,UA 84例。兩組資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

    1.3 治療方法 對(duì)組照給予消心痛片10 mg,每日3次,阿司匹林片100 mg,每日1次,倍他樂克片12.5~25 mg,每日2次,4周為1療程。治療組在對(duì)組照基礎(chǔ)上加用冠通方煎劑(由三七、丹參、地龍、瓜蔞、生曬參、絞股藍(lán)、陳皮、麥冬組成),每日1劑,水煎至300 mL,分2次溫服,每次150 mL,4周為1療程。

    1.4 觀察方法 治療前后抽血,應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附法檢測患者M(jìn)CP-1、IL-10濃度,嚴(yán)格按照試劑盒說明操作(試劑盒購自上海船夫生物公司)。

    1.5 療效標(biāo)準(zhǔn) 參考《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》[2]中胸痹的標(biāo)準(zhǔn)評(píng)定與心電圖療效標(biāo)準(zhǔn)定為四級(jí),臨床療效標(biāo)準(zhǔn):顯效為心絞痛等主要癥狀消失或心絞痛積分減分率≥70%,心電圖恢復(fù)至正常心電圖或達(dá)到大致正常(即正常范圍心電圖)。有效為心絞痛等主要癥狀減輕或心絞痛積分減分率≥30%,心電圖改善達(dá)到有效標(biāo)準(zhǔn)。無效為心絞痛等主要癥狀無改善(心絞痛積分減分率<30%),心電圖基本與治療前相同。加重為心絞痛等主要癥狀加重 (心絞痛積分減分率為負(fù)值),心電圖較試驗(yàn)前加重。心電圖療效標(biāo)準(zhǔn):顯效為心電圖恢復(fù)至“大致正常”或達(dá)到“正常心電圖”。有效為S-T段降低,以治療后回升0.05 mV以上,但未達(dá)正常水平,在主要導(dǎo)聯(lián)倒置T波改變變淺(達(dá)25%以上者);或T波由平坦變?yōu)橹绷?,房室或室?nèi)傳導(dǎo)阻滯改善者。無效為心電圖基本與治療前相同。加重為治療后S-T段降低0.05 mV以上,主要導(dǎo)聯(lián)倒置T波加深(達(dá)25%以上者),或直立T波變平坦或平坦T波變倒置,以及出現(xiàn)異位心率、房室傳導(dǎo)阻滯或室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。

    1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSSV11.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量數(shù)據(jù)以(±s)表示,采用方差分析及 χ2檢驗(yàn)。 P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié) 果

    2.1 兩組血清MCP-1、IL-10測定值比較 見表1。兩組治療后 MCP-1、IL-10 水平及 MCP-1/IL-10 均較治療前顯著改善(P<0.01),且治療組改善優(yōu)于對(duì)照組(P <0.01)。

    表1 兩組血清 MCP-1、IL-10比較(±s)

    表1 兩組血清 MCP-1、IL-10比較(±s)

    與本組治療前比較,*P<0.01;與對(duì)照組治療后比較,△P<0.01。

    組別MCP-1(ng/L) IL-10(ng/L)MCP-1/IL-10治療組 治療前 48.57±12.82(n=120) 治療后 8.10±9.32*△對(duì)照組 治療前 52.30±11.62 674.69±75.41 13.89±5.88 325.75±74.13*△ 40.23±7.95*△659.09±79.69 12.60±6.86(n=120) 治療后 17.83±9.89*469.43±87.95* 26.32±8.89*

    2.2 兩組心電圖療效比較 見表2。治療組心電圖療效優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。

    表2 兩組心電圖療效比較(n)

    2.3 兩組臨床療效比較 治療組120例中,顯效40例,有效64例,無效16例,加重0例,總有效率86.67%;對(duì)照組120例中,顯效 16例,有效48例,無效56例,加重0例,總有效率53.33%;兩組總有效率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

    2.4 不良反應(yīng) 兩組患者均未見血、尿、便常規(guī)、肝腎功能異常。

    3 討 論

    炎癥與免疫反應(yīng)可促使富含脂質(zhì)的粥樣斑塊破裂和繼發(fā)血栓形成所導(dǎo)致的冠脈管腔閉塞是CAD發(fā)生發(fā)展的主要機(jī)理。MCP-1是一種重要的炎性因子,由單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞等分泌,在炎癥的發(fā)生發(fā)展中起著重要的作用,可使血管內(nèi)皮細(xì)胞受損,脂質(zhì)浸潤,使一氧化氮功能降低甚至失活,促使單核細(xì)胞浸入內(nèi)皮吞噬脂蛋白成為泡沫細(xì)胞,管腔的應(yīng)力增大。當(dāng)斑塊形成并突入管腔時(shí),可發(fā)生破裂,進(jìn)而暴露膠原激活血小板,啟動(dòng)凝血反應(yīng)并形成血栓,發(fā)生急性冠脈事件[3]。IL-10是一種有力的抗炎因子,主要由單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等生成,能夠抑制平滑肌增殖,減輕血管損傷后的內(nèi)膜增生,抑制細(xì)胞因子、趨化因子的產(chǎn)生,抑制細(xì)胞黏附分子產(chǎn)生,從而抑制血管內(nèi)炎性反應(yīng);抑制組織因子及纖維蛋白原的表達(dá),從而防止血栓形成[4]。

    CAD屬于中醫(yī)學(xué)“胸痹”、“心痛”范疇,主要病機(jī)是氣虛血瘀。冠通方中生曬參、麥冬益氣養(yǎng)陰以扶正;丹參功擅活血化瘀,散結(jié)止痛,化離經(jīng)之血;三七化瘀止血,活血定痛,兩藥合用止血不留瘀滯,化瘀血而不傷新血;陳皮既可助瓜蔞化痰,又能行氣,使氣行則血行,氣化則濕祛痰化,增強(qiáng)祛痰化瘀之力。由于本病的病程較長,病邪日久入絡(luò),非搜剔經(jīng)絡(luò)不能取效,故方中加入性善走竄,善于搜風(fēng)通絡(luò)、活血化瘀的地龍,并能引諸藥直達(dá)病所,使藥到病減。諸藥合用具有益氣養(yǎng)陰,清熱解毒化痰,行氣活血,化瘀通絡(luò)之功。藥理研究顯示,人參總皂苷對(duì)離體心肌細(xì)胞和多種動(dòng)物實(shí)驗(yàn)性心肌缺血、心肌梗死和再灌注損傷均具有保護(hù)作用[5];丹參可作用于多種凝血酶原因子而抑制凝血,在體外抑制培養(yǎng)的血管平滑肌細(xì)胞增殖,在體內(nèi)抑制動(dòng)脈去內(nèi)皮后的內(nèi)膜增生[6];三七主要成分為三七總皂苷,具有抗心肌缺血、改善微循環(huán)、抑制VSMCs增殖等多種藥效[7];絞股藍(lán)總皂苷可明顯抑制損傷血管內(nèi)膜增生增厚,能有效防止動(dòng)脈內(nèi)皮損傷后降鈣素相關(guān)肽含量的降低,從而抑制血管平滑肌細(xì)胞增殖[8];地龍的主要成分蚓激酶樣物質(zhì)具有類蚓激酶作用,能抑制血管損傷后局部的血液凝固及附壁血栓的形成[9]。本觀察表明,冠通方聯(lián)合西藥治療CAD可抑制MCP-1的釋放,升高IL-10的釋放,提高臨床療效。其防治CAD的作用機(jī)理可能與抗炎、降脂、抗凝、抑制血栓形成、改善血液濃黏凝聚狀態(tài)及血管內(nèi)皮功能、穩(wěn)定粥樣硬化斑塊、緩解血管痙攣等作用有關(guān)。

    [1]Blankenberg S,Tiret L,Bickelc,et al.Interleukin-18 is a strong prdictor of cardiovascular death in stable and unstable angina[J].Circulation,2002, 106(1):24-30.

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