根治幽門螺桿菌對胃黏膜腸上皮化生轉(zhuǎn)歸的影響

陳媛飛

研究發(fā)現(xiàn)，幽門螺桿菌（H.pylori，Hp）感染可引起慢性胃炎、慢性活動性胃炎、萎縮性胃炎、腸上皮化生、胃黏膜糜爛、胃潰瘍，長期感染可發(fā)生胃癌[1-2]。腸上皮化生被認(rèn)為是一種癌前病變，與胃癌的發(fā)病密切相關(guān)。多項(xiàng)臨床研究證實(shí)，Hp感染時(shí)胃黏膜腺體萎縮和腸化生發(fā)生率明顯增高。為探索Hp根除對胃黏膜的影響，本研究通過對根除Hp后慢性胃炎胃黏膜腸上皮化生病變遷的觀察，探討Hp根除是否可逆轉(zhuǎn)胃黏膜腸化生。現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2000年1月～2006年10月胃鏡檢查確診伴有Hp感染且經(jīng)病理檢查明確有腸上皮化生的慢性胃炎患者90例為研究對象，其中男48例，女42例，平均年齡（60.2±5.6）歲。排除：胃潰瘍或復(fù)合性潰瘍、胃癌、因系統(tǒng)性疾病長期服藥者。

1.2 Hp感染和根除的判定 Hp感染判斷標(biāo)準(zhǔn)為13C或14C尿素呼氣試驗(yàn)陽性診斷為Hp感染［3］。Hp根除判斷標(biāo)準(zhǔn)為13C或14C尿素呼氣試驗(yàn)陰性。是與根除Hp感染后炎癥的消退有關(guān)。因?yàn)槌霈F(xiàn)持續(xù)Hp感染后，胃黏膜除表現(xiàn)為慢性活動性胃炎增加外，還出現(xiàn)輕度慢性萎縮性胃炎，說明Hp的持續(xù)存在加重了胃黏膜炎癥反應(yīng)，促進(jìn)了萎縮性胃炎的形成，Hp產(chǎn)生的酶、毒素以及其感染所激發(fā)的免疫反應(yīng)損

表1 兩組腸上皮化生程度與腸上皮化生積分比較情況

1.3 治療方法及分組 抗Hp治療采用奧美拉唑20mg，克拉霉素0.5g，阿莫西林1.0g，均每日2次，療程為7d，以后按常規(guī)繼續(xù)治療慢性胃炎。4年后進(jìn)行復(fù)查。將治療后Hp完全根除，隨訪期間持續(xù)陰性者設(shè)為根除組，根除治療失敗隨訪期間Hp持續(xù)陽性者設(shè)為未根除組。根據(jù)治療后Hp完全根除情況，根除組54例，未根除組36例。根除組54例，男30例，女26例，平均年齡（60.2±5.6）歲；未根除組36例，男18例，女16例，平均年齡（60.2±5.6）歲。兩組的一般資料比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.4 病理組織學(xué)診斷 于胃竇、胃體部取活檢標(biāo)本各2塊，由病理科醫(yī)師對病理組織切片進(jìn)行檢查。慢性炎癥及腸上皮化生程度按2006年中國慢性胃炎共識意見制定的組織學(xué)分級標(biāo)準(zhǔn)確定［4］。腸上皮化生分級無、輕度、中度、重度分別計(jì)分0、1、2、3分。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 11.0軟件，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 Hp根除情況 4年后隨訪時(shí)，Hp陰性54例，占60.0%；Hp仍陽性者36例，占40.0%。

2.2 兩組腸上皮化生的變化 與未根除組比較，根除組腸上皮化生程度明顯減輕，腸上皮化生積分明顯改善，由（2.23±0.35)分減少到(1.25±0.48）分，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

3 討論

胃癌的發(fā)病是一個(gè)多因素參與的多階段過程，其中腸上皮化生被認(rèn)為是胃癌的癌前狀態(tài)。Hp感染導(dǎo)致胃炎，促進(jìn)胃黏膜病變進(jìn)展，使萎縮與腸化生逐漸發(fā)生并進(jìn)行性加重。Hp感染被認(rèn)為是癌變的起始階段，發(fā)揮著啟動因子的作用。因此，理論上，根除Hp作為干預(yù)預(yù)防的手段，有可能降低腸上皮化生的發(fā)生，減少胃癌發(fā)生的危險(xiǎn)性。

目前關(guān)于根除Hp是否可逆轉(zhuǎn)胃黏膜腸上皮化生是國內(nèi)外研究的熱點(diǎn)項(xiàng)目之一，但各學(xué)者意見不一。Correa等[5]認(rèn)為在根除Hp后隨訪4年腸上皮化生的程度未見好轉(zhuǎn)。王銳等[6]認(rèn)為逆轉(zhuǎn)腸上皮化生發(fā)展過程可能存在不可逆轉(zhuǎn)點(diǎn)，輕中度腸化組6～70個(gè)月內(nèi)根除Hp可逆轉(zhuǎn)腸上皮化生，重度胃黏膜腸上皮化生患者在6～70個(gè)月內(nèi)根除Hp感染后腸上皮化生程度未發(fā)生變化。另一項(xiàng)研究表明，根除Hp后p53和bcl-2蛋白的異常表達(dá)也顯著降低[7]，提示根除Hp后腸化胃黏膜細(xì)胞的分子標(biāo)志物水平可部分恢復(fù)，但其過程是緩慢的。關(guān)宏等[8]認(rèn)為，Hp清除后胃黏膜的炎癥程度及活動性均明顯減輕。Hp根除治療逆轉(zhuǎn)腸上皮化生的機(jī)制可能傷胃黏膜，造成胃黏膜炎癥反應(yīng)[9]。炎癥的消退意味著消除了對胃上皮干細(xì)胞的刺激，減少了腸上皮化生細(xì)胞轉(zhuǎn)化，防止病變的進(jìn)一步的發(fā)展。本研究結(jié)果顯示，Hp根除組腸上皮化生程度明顯減輕，腸上皮化生積分明顯改善，較未根除組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。因此，可以認(rèn)為Hp感染在胃黏膜腸化的發(fā)生發(fā)展過程中起促進(jìn)作用，根除Hp治療能減輕并逆轉(zhuǎn)胃黏膜的腸化，為腸上皮化生等癌前期病變的治療、預(yù)防提供了途徑。

綜上所述，根除Hp能減輕胃黏膜腸上皮化生程度，積極治療Hp感染可作為預(yù)防胃黏膜腸化生和胃癌發(fā)生的治療手段之一。

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