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    心電圖在肺栓塞嚴(yán)重程度評估中的作用

    2012-05-14 15:59:31陳小鳳張勁松
    中華老年多器官疾病雜志 2012年5期
    關(guān)鍵詞:右束導(dǎo)聯(lián)肺栓塞

    陳小鳳, 張勁松

    (1解放軍第454醫(yī)院急診科, 南京 210002; 2江蘇省人民醫(yī)院急診中心, 南京 210029)

    急性肺栓塞(acute pulmonary embolism, APE)是急診發(fā)病率及死亡率較高的心肺血管疾病。流行病學(xué)資料顯示, 未治療的APE總死亡率在30%左右,血液動力學(xué)不穩(wěn)定患者死亡率可上升到 58%, 而正確診斷治療后, 死亡率下降至1.5%[1]。因此, 對APE患者早期、快速的診斷及危險分層尤為重要。心電圖(electrocardiogram, ECG)作為一項(xiàng)簡易、有效的檢測方法很早就得到了應(yīng)用。1935年, McGinn和White首先報道了肺栓塞(pulmonary embolism, PE)的ECG, 即SⅠQⅢTⅢ圖形, 之后對 PE的心電圖研究進(jìn)展緩慢[2]。2001年, Daniel等[3]對標(biāo)準(zhǔn) 12導(dǎo)聯(lián)ECG 異常進(jìn)行積分(下稱 Daniel ECG評分), 發(fā)現(xiàn)其分值與嚴(yán)重肺動脈高壓具有很好的相關(guān)性,ECG在APE的危險分層中的作用逐漸受到重視。本文通過介紹APE的各種ECG波形及Daniel ECG分值與APE嚴(yán)重程度的相關(guān)性, 旨在增強(qiáng)大家對ECG在APE危險分層中價值的了解。

    1 PE的各種心電圖表現(xiàn)

    PE心電圖改變的病理生理學(xué)基礎(chǔ)是較大或較多肺動脈內(nèi)機(jī)械性堵塞和繼發(fā)性體液因素的參與, 引起肺循環(huán)阻力突然增加, 肺動脈壓升高所致的右心室和右心房的擴(kuò)張以及可能的心肌缺血[4]。由于右心房室壓改變的程度不同, 以及同時存在的其他心肺疾病的影響, PE的ECG改變有28項(xiàng)之多。其中較為常見的有:(1)竇性心動過速; (2)非特異性 ST-T改變, ST段既可壓低, 也可抬高; 胸前導(dǎo)聯(lián)及右胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置; (3)心電軸右偏或右移、左偏及其他電軸改變; (4)SⅠQⅢ或 SⅠQⅢTⅢ型; (5)各種程度的右束支傳導(dǎo)阻滯; (6)順鐘向轉(zhuǎn)位, 肺性P波, PR移位等。Chan等總結(jié)了1958年至2000年間11篇已發(fā)表的論文, 包括820例肺栓塞患者, 其ECG的各種表現(xiàn)及發(fā)生比例如下: 正常 ECG 18%, 心動過速44%, 胸前導(dǎo)聯(lián) T波例置 34%, 右束支傳導(dǎo)阻滯18%, SIQⅢTⅢ20%, 肺性 P波 9%, 電軸右偏 16%, 房顫/房撲8%。

    2 PE心電圖表現(xiàn)分析

    2.1 竇性心動過速

    這是肺栓塞時最常見的ECG表現(xiàn), 引起竇性心動過速的原因, 一方面與通氣血流比例失調(diào)產(chǎn)生的缺氧有關(guān), 另一方面是由于肺動脈各級分支嚴(yán)重阻塞, 常常合并急性三尖瓣反流, 引起左室舒張末期容量急性減少, 因而心動過速是心臟對心輸出量減少和壓力感受器系統(tǒng)低壓的反應(yīng)。但是, 這種反應(yīng)因沒有特異性而對PE的診斷價值不大。

    2.2 胸前導(dǎo)聯(lián)T波倒置

    胸前導(dǎo)聯(lián)T波倒置及T波倒置的導(dǎo)聯(lián)數(shù)目與PE的嚴(yán)重程度具有很好的相關(guān)性。Ferrari等[5]在研究中將大面積PE定義為全肺灌注缺損百分?jǐn)?shù)(Miller指數(shù))大于50%或肺動脈收縮壓(systolic pulmonary artery pressure, SPAP)大于 30mmHg(1mmHg=0.133kPa), 發(fā)現(xiàn)胸前導(dǎo)聯(lián) T波倒置變化特征與Miller指數(shù)和SPAP明顯相關(guān), T波倒置患者中Miller指數(shù)超過50%和SPAP大于30mmHg者分別為90%和81%, 且這種變化在PE早期即存在, 并隨病情演變。Kosuge等[6]對40例入院時診斷為嚴(yán)重APE并伴有ECG T波倒置的患者按T波倒置導(dǎo)聯(lián)數(shù)分為3組, L組T波倒置導(dǎo)聯(lián)數(shù)≤3; M組倒置導(dǎo)聯(lián)數(shù)4~6;H組倒置導(dǎo)聯(lián)數(shù)≥7。經(jīng)超聲診斷 L、M、H組右心功能不全的發(fā)生率分別為47%, 92%和100%, 住院期間出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥(包括因血流動力學(xué)不穩(wěn)定導(dǎo)致死亡, 或需要兒茶酚胺藥物、心肺復(fù)蘇、心血管的機(jī)械支持等)的發(fā)生率分別為 0%, 8%及46%。經(jīng)多變量分析后指出, 入院時ECG T波倒置導(dǎo)聯(lián)數(shù)≥7(OR=16.8,P=0.037)是患者入院后發(fā)生上述并發(fā)癥的獨(dú)立預(yù)測因子。Punukollu等[7]研究了81例APE患者, 評估ECG對右室功能不全的判斷價值, 認(rèn)為胸前導(dǎo)聯(lián)V1~V3導(dǎo)聯(lián)T波倒置對于判斷APE患者右心功能不全是最為敏感和具有診斷價值的 ECG指標(biāo)。倒置 T波最明顯導(dǎo)聯(lián)往往在 V2和 V3上, 可深達(dá)0.8mV。因此, 作者認(rèn)為, ECG出現(xiàn)T波倒置及倒置的導(dǎo)聯(lián)數(shù)可以作為判斷 APE病情嚴(yán)重程度的一個簡單可行的方法。目前尚不清楚胸前導(dǎo)聯(lián)T波倒置的原因, 有人認(rèn)為是由前壁心外膜下心肌缺血引起或兒茶酚胺-組胺引起的心肌缺血所致; 也有人認(rèn)為是左束支阻滯所引起的心臟記憶現(xiàn)象, 或由于心外膜-心肌 M區(qū)和心內(nèi)膜-心肌 M區(qū)之間相反的壓力階差所致。

    2.3 右束支傳導(dǎo)阻滯

    有一項(xiàng)研究顯示, 新出現(xiàn)右束支傳導(dǎo)阻滯的確診肺栓塞患者中, 80%證實(shí)為肺動脈主干栓塞[8]。張蔚等[9]總結(jié)了40名肺栓塞患者的ECG表現(xiàn), 出現(xiàn)不完全和完全性右束支傳導(dǎo)阻滯分別有 5例和 4例,通過肺灌注掃描分析, 發(fā)現(xiàn)所有表現(xiàn)為右束支傳導(dǎo)阻滯ECG患者均為大面積PE(指全肺灌注缺損百分?jǐn)?shù)>50%)。完全性和不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯的出現(xiàn)與肺栓塞患者的死亡率相關(guān)。一項(xiàng)研究顯示, 18例致命性肺栓塞患者在其死亡前做了多份 ECG, 其中11例(61%)出現(xiàn)新的不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯,或由不完全性進(jìn)展為完全性右束支傳導(dǎo)阻滯。大量研究認(rèn)為, 右束支傳導(dǎo)阻滯的原因, 可能與肺動脈主干栓塞, 造成急性右心室擴(kuò)張及負(fù)荷超載, 并伴有內(nèi)膜下右束支周圍血管床血供減少有關(guān)。右束支阻滯常為一過性, 隨右心血流動力學(xué)好轉(zhuǎn)而恢復(fù)。一般14~41周逐漸消失, 偶可持續(xù)數(shù)月到數(shù)年。

    2.4 ST段改變

    多數(shù)學(xué)者認(rèn)為, 引起 ECG ST段改變的原因是PE肺血管內(nèi)皮受損, 釋放大量的收縮性物質(zhì), 如大內(nèi)皮素Ⅰ。大內(nèi)皮素 I可在冠狀動脈局部轉(zhuǎn)化為內(nèi)皮素, 后者可引起冠狀動脈的收縮痙攣, 與此同時,血栓形成后血小板活化脫顆粒, 可釋放大量血管活性物質(zhì), 如前列腺素、組胺、5-羥色胺及二磷酸腺苷等, 多種血管活性物質(zhì)共同作用, 使得冠狀動脈產(chǎn)生痙攣, 從而導(dǎo)致心肌缺血加重。常錦梅等[10]為了驗(yàn)證此觀點(diǎn), 對 8例 ECG發(fā)生明顯 ST-T改變的PE患者行冠狀動脈造影或心肌核素顯像, 結(jié)果均未發(fā)現(xiàn)異常, 從而排除冠狀動脈狹窄引起的心肌供血不足。ECG ST段壓低有助于判定 PE患者存在心肌損害以及在病程中出現(xiàn)臨床不良事件。Kaczynska等[11]對已確診的 50例APE患者進(jìn)行了研究。入院時對患者均進(jìn)行了12導(dǎo)聯(lián)ECG描記及血清肌鈣蛋白 T(cardiac troponin T, cTnT)定量測定。根據(jù) ST段是否壓低, 將患者分為 ST段壓低組與未壓低組,兩組 cTnT呈陽性的患者比例分別為41.4%和0.0%(P=0.004); 病程中出現(xiàn)臨床不良事件比例分別為47.1%和12.1%(P=0.03)。從而認(rèn)為APE患者在標(biāo)準(zhǔn)導(dǎo)聯(lián)中存在 ST段壓低, 可作為提示心肌損害以及在病程中出現(xiàn)臨床不良事件的有意義指標(biāo)。Kostrubiec等[12]對 94例APE患者的ECG研究發(fā)現(xiàn):ECG出現(xiàn)缺血性改變與 cTn陽性有很好的相關(guān)性,且ST段下移的導(dǎo)聯(lián)數(shù)與cTn上升水平呈正相關(guān)。大量研究已發(fā)現(xiàn), cTn與PE患者入院病死率及病情嚴(yán)重程度相關(guān), 2010年的《急性肺血栓栓塞癥診斷治療專家共識》中已把cTn陽性列為PE的危險分層指標(biāo)之一[13]。因此, ECG中出現(xiàn)心肌缺血改變從一定程度上也反映了PE的嚴(yán)重程度。

    2.5 SⅠQⅢTⅢ

    SⅠQⅢTⅢ圖形的特點(diǎn):(1)I導(dǎo)聯(lián)新出現(xiàn) S波, 開始寬而淺, 以后變?yōu)樯疃? (2)Ⅲ導(dǎo)聯(lián)新出現(xiàn) Q波, 一般達(dá)不到病理性Q波的標(biāo)準(zhǔn); (3)Ⅲ導(dǎo)聯(lián)T波倒置;(4)QRS 電軸右偏, 多位于+90°~+100°。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為, SⅠQⅢTⅢ是由于右室肥大引起的心臟順鐘向轉(zhuǎn)位所致。APE時右心室壓力增高和急性右心室擴(kuò)張導(dǎo)致心臟順鐘向轉(zhuǎn)位, 表現(xiàn)在額面心電QRS向量環(huán)順鐘向轉(zhuǎn)位, 終末部分轉(zhuǎn)向右上側(cè), 在體表ECG表現(xiàn)為Ⅰ導(dǎo)聯(lián)S波加深, Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn) Q/q波及T波倒置, aVR導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)終末R波等。SⅠQⅢTⅢ被認(rèn)為是肺栓塞重要的ECG改變, 特異性高但敏感性低。蘇建勇等[14]對102例PE患者的ECG SⅠQⅢTⅢ波群陽性組和陰性組進(jìn)行了分析, 僅29例(28.4%)SⅠQⅢTⅢ波群陽性, 兩組患者大面積PE分別為48.3%和 23.3%(P<0.05);死亡率分別為 24.1%和 10.9%(P<0.05), 提示出現(xiàn)SⅠQⅢTⅢ波群對判斷肺栓塞的大小及預(yù)測住院期間病死率有較好的臨床價值。

    3 PE的ECG評分

    一項(xiàng)對 508名 APE患者的研究考察了入院時ECG改變對 30d死亡率的影響, 結(jié)果顯示, 發(fā)生致命不良后果的患者ECG中房性心律不齊,完全性右束支阻滯,外周導(dǎo)聯(lián)低電壓,Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)Q波,左胸導(dǎo)聯(lián) ST段抬高或壓低發(fā)生率顯著增高。存在一項(xiàng)以上 ECG異常的 PE患者死亡率為 29%, 而ECG正常者死亡率僅為11%[15]。多種數(shù)據(jù)表明, 存在一項(xiàng)以上ECG異常, 就可作為預(yù)測預(yù)后的獨(dú)立危險因子, 同時也提示建立一種客觀的ECG評分標(biāo)準(zhǔn)來預(yù)測APE嚴(yán)重程度的重要性。

    2001年, Daniel等[3]提出APE ECG評分系統(tǒng)。Daniel 用“APE”和“ECG”做關(guān)鍵詞搜索 1966~2000年已經(jīng)出版的資料, 結(jié)果顯示, 與 APE 相關(guān)的ECG異常按其出現(xiàn)頻率主要有以下幾種: V1~V4T波倒置; 不完全性或完全性右束支傳導(dǎo)阻滯; 竇性心動過速; SⅠQⅢTⅢ; 電軸右偏; 肺型P波等, 以此為依據(jù), Daniel制定了總分為 21分的 ECG評分標(biāo)準(zhǔn)(表1)。結(jié)果發(fā)現(xiàn), APE患者ECG評分與SPAP呈明顯正相關(guān)(r= 0.387,P<0.01)。

    表1 21-Daniel ECG評分系統(tǒng)Table 1 The 21-ECG scoring system

    該評分系統(tǒng)中 RBBB、胸前導(dǎo)聯(lián) T波倒置、SⅠQⅢTⅢ等 ECG 波形改變, 目前認(rèn)為是由于肺動脈主干或大范圍 PE造成肺動脈高壓, 導(dǎo)致右心室負(fù)荷或張力增加的表現(xiàn)。故對臨床診斷嚴(yán)重的 PE具有敏感性和特異性。Kanbay等[16]利用該評分系統(tǒng)考察了ECG異常與PE引起的肺灌注缺損程度之間的關(guān)系: 肺灌注缺損<50%的患者平均 ECG評分為5.23分, 肺灌注缺損>50%的患者平均 ECG評分為5.85, ECG評分為 6.5時預(yù)測嚴(yán)重 PE(肺灌注缺損>50%)敏感性和特異性分別為41.7%和82.0%。Toosi等[17]對 159例通過肺灌注掃描及螺旋 CT確診的APE患者進(jìn)行Daniel ECG評分, 分析Daniel ECG評分與右心室收縮功能障礙及住院期間出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥的相關(guān)性, 結(jié)果發(fā)現(xiàn), ECG評分≥3時預(yù)測右心室收縮功能障礙的敏感度、特異度、陽性預(yù)測價值、陰性預(yù)測價值分別為76%,82%,76%和86%; 預(yù)測住院期間出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥、死亡率的敏感度分別為58%和 59%, 特異度為 60%和 58%, 陽性預(yù)測值為16%和 10%, 陰性預(yù)測值為 89%和 95%。以上數(shù)據(jù)驗(yàn)證了Daniel ECG評分系統(tǒng)是評價APE病情嚴(yán)重程度的良好指標(biāo)。最近, Bircan等[18]在Daniel ECG評分中加入了心指數(shù)和日內(nèi)瓦評分中動脈血?dú)夥治?制定了新的評分系統(tǒng)(ECG+SI+ABG)。以該評分系統(tǒng)考察了53例確診APE患者, 結(jié)果顯示,sECG≥3.5,s(ECG+SI)≥4.5, s(ECG+SI+ ABG)≥9.5預(yù)測嚴(yán)重PE的敏感度為70.6%, 61.8%和58.8%, 特異度為52.6%, 63.2%和 73.7%, 提示新的評分系統(tǒng)可以提高對嚴(yán)重PE的預(yù)測價值。

    總之, APE的ECG評分以一種簡單、客觀的方式反映了APE肺動脈高壓引起的一系列病理生理過程。疑診的PE患者在進(jìn)行成像檢查之前, 進(jìn)行APE ECG評分是非常有意義的。它有助于預(yù)測PE的嚴(yán)重度, 更早地篩選出高危PE患者, 指導(dǎo)醫(yī)生快速、有效的急診處理。

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