頸椎揮鞭樣損傷的致傷機制研究進展

賈治偉，李海峰，王德利，阮狄克

隨著人們生活水平的提高，汽車等交通工具已成為日常生活中不可或缺的代步工具。隨之而來的交通傷不斷增加，揮鞭樣損傷的發(fā)生率也呈不斷增長的趨勢。在追尾事故中，頸椎揮鞭樣損傷的發(fā)生率可達38%。英國因揮鞭樣損傷造成的經(jīng)濟損失每年多達36.4億英鎊，占交通事故保險索賠金額比例的76%［1］。美國每年揮鞭樣損傷相關(guān)醫(yī)療保險、殘障和病假等費用近39億美元，如加上訴訟費，將超過290億美元。我國交通事故的發(fā)生率高于西方國家，但由于醫(yī)療條件及相關(guān)法規(guī)不足，頸椎揮鞭樣損傷有關(guān)報道較少，其實際發(fā)生率估計高于西方國家［2］。雖然揮鞭樣損傷帶來沉重的社會和經(jīng)濟負擔，但是其致傷機制目前尚不明了。本文就揮鞭樣損傷可能導(dǎo)致的頸椎損傷部位及其致傷機制作一綜述。

1 對揮鞭樣損傷的認識

據(jù)統(tǒng)計，90%的交通事故發(fā)生時車速低于22.53 km/h，揮鞭樣損傷易發(fā)生于這種低速追尾的碰撞過程中。1928年，Crowe在描述交通事故傷時首次使用了“揮鞭(whiplash)”一詞闡述其致傷機制。然而，揮鞭樣損傷的定義至今仍未統(tǒng)一。多數(shù)學(xué)者認為揮鞭樣損傷是指交通事故車輛追尾碰撞后乘車者由于頸椎的過度伸展以及隨后的屈曲運動所造成的損傷。1995年，魁北克工作組將揮鞭樣損傷定義為:揮鞭是指能量傳遞至頸部的加速減速機制，可由后方或側(cè)方車輛碰撞所致，也可見于跳水或其他事故。碰撞造成的骨或軟組織損傷稱為揮鞭樣損傷，由此導(dǎo)致其他臨床表現(xiàn)稱為揮鞭相關(guān)性疾患［1-2］。

2 頸椎揮鞭樣損傷的部位及致傷機制

2.1 頸椎關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)

近年來，頸椎關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)成為揮鞭樣損傷研究關(guān)注的重點。Bogduk［3］認為關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)是揮鞭樣損傷的主要部位，并且是揮鞭樣損傷后頸部疼痛的主要來源，尤其是慢性揮鞭樣損傷患者。

揮鞭樣損傷導(dǎo)致的關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)損傷，主要表現(xiàn)為關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)面的壓縮和關(guān)節(jié)突囊韌帶的拉伸。Pearson等［4］利用尸體頸椎標本施加不同碰撞加速度研究揮鞭樣損傷，發(fā)現(xiàn)≥3.5×g(g=9.80665 m/s2)加速度導(dǎo)致關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)面壓縮性損傷，C4/C5關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)面壓縮最大。Quinn等［5］發(fā)現(xiàn)揮鞭樣損傷后的關(guān)節(jié)突囊韌帶出現(xiàn)不可恢復(fù)應(yīng)變，并且囊韌帶的膠原纖維結(jié)構(gòu)排列發(fā)生改變。這些囊韌帶微結(jié)構(gòu)的損傷并不能被常規(guī)臨床影像學(xué)檢查所發(fā)現(xiàn)。

揮鞭樣損傷的發(fā)生及其損傷程度受到力學(xué)負荷、初始體位及速度參數(shù)等因素影響。Stemper等［6］對比生理性屈伸和揮鞭樣負荷時C4/C5椎體運動，發(fā)現(xiàn)揮鞭樣負荷時該運動節(jié)段成角顯著增加，并引起關(guān)節(jié)周圍軟組織損傷。Siegmund等［7］發(fā)現(xiàn)頭部旋轉(zhuǎn)顯著影響追尾碰撞時關(guān)節(jié)囊峰值張力。頭旋轉(zhuǎn)側(cè)張力是不旋轉(zhuǎn)時的2倍，并且高于對側(cè)。與交通事故中轉(zhuǎn)頭的乘車者頸部疼痛癥狀重、持續(xù)時間長相一致。Kettler等［8］研究側(cè)向碰撞不同速度參數(shù)與頸部損傷關(guān)系，發(fā)現(xiàn)平均加速度和速度變化與頸部結(jié)構(gòu)損傷相一致，推測可用平均加速度和速度變化預(yù)測頸部損傷風(fēng)險，但不能用峰值加速度。

揮鞭樣損傷常常表現(xiàn)為慢性持續(xù)性頸部疼痛。關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)損傷后的炎癥反應(yīng)、神經(jīng)及脊髓可塑性變化等機制在其中發(fā)揮重要作用。Lee等［9］利用鼠關(guān)節(jié)囊損傷模型研究揮鞭樣損傷，發(fā)現(xiàn)關(guān)節(jié)囊韌帶斷裂后脊髓中神經(jīng)膠質(zhì)mRNA明顯增加，脊髓和脊根神經(jīng)節(jié)中細胞因子mRNA水平明顯升高，提示關(guān)節(jié)囊力學(xué)負荷不同，神經(jīng)系統(tǒng)炎癥反應(yīng)也不同。Kallakuri等［10］模擬揮鞭樣損傷致關(guān)節(jié)囊受損，觀察到關(guān)節(jié)囊中神經(jīng)軸突腫脹，有終末回縮團、連珠樣或空泡樣改變。Quinn等［11］模擬揮鞭樣損傷的關(guān)節(jié)囊過度拉伸，發(fā)現(xiàn)脊髓深部板層細胞比例顯著增高，引起脊髓后角神經(jīng)功能改變。Dong等［12］還檢測到脊髓中促代謝型谷氨酸鹽受體-5(metabotropic gluta-mate receptors-5，mGluR-5)表達升高，而興奮性氨基酸鹽載體-1(excitatory amino acid carrier-1，EAAC-1)減少，并且mGluR-5表達與關(guān)節(jié)囊應(yīng)力和機械誘發(fā)痛呈正相關(guān)，而EAAC-1表達與關(guān)節(jié)囊應(yīng)力和機械誘發(fā)痛呈負相關(guān)，其認為揮鞭樣損傷后慢性疼痛與中樞高敏感性有關(guān)，而脊髓谷氨酸能系統(tǒng)增強了中樞的高敏感性。

2.2 頸脊根神經(jīng)節(jié)和頸髓

揮鞭樣損傷后的根性損害癥狀可能與頸脊根神經(jīng)節(jié)在椎間孔內(nèi)受壓損傷有關(guān)。Panjabi等［13］在頭中立位施加不同加速度追尾碰撞的研究中記錄椎間孔寬度、高度和面積的變化值，發(fā)現(xiàn)≥3.5×g加速度時，椎間孔高度無明顯變化，而C5，6椎間孔寬度和C4，5椎間孔面積明顯變小。Tominaga 等［14］進一步研究頭部旋轉(zhuǎn)時追尾碰撞，發(fā)現(xiàn)≥5×g加速度時，出現(xiàn)同側(cè) C2，3椎間孔高度變小。推測 C5，6和 C6，7最可能出現(xiàn)頸脊根神經(jīng)節(jié)受壓損傷，C3，4和 C4，5存在潛在的神經(jīng)節(jié)受壓可能，而頭旋轉(zhuǎn)位比頭中立位損傷可能性更大。

揮鞭樣損傷后四肢感覺及運動功能障礙可能與頸髓損傷有關(guān)。頸髓揮鞭樣損傷占頸椎各種類型損傷的35%～60%，是臨床常見的一種損傷類型。但由于頸椎骨性結(jié)構(gòu)破壞較少見，其X線表現(xiàn)損傷程度較輕，容易造成漏診和誤診［15］。頸髓揮鞭樣損傷易發(fā)生于既往頸椎有基礎(chǔ)疾病者，如發(fā)育性或退行性椎管狹窄、后縱韌帶及黃韌帶骨化等。當頸椎受到外力時，在原有狹窄的基礎(chǔ)上椎間盤向后突出，或者黃韌帶向前皺褶，或者后縱韌帶向后皺褶，使得椎管進一步狹窄，脊髓受到擠壓而損傷［16］。然而，臨床工作中無椎管狹窄患者的頸髓揮鞭樣損傷并不少見。Ivancic等［17］發(fā)現(xiàn)低速碰撞可引起椎管直徑變小，但并不足以導(dǎo)致脊髓壓迫損傷?？梢姡i髓損傷需要更大頸椎過伸暴力以加劇椎管狹窄程度，才可以導(dǎo)致脊髓受壓損傷。此外，無椎管狹窄者的頸髓揮鞭樣損傷還可能是由椎間關(guān)節(jié)退行性變，關(guān)節(jié)穩(wěn)定性下降，關(guān)節(jié)囊和肌肉松弛，上下椎體間發(fā)生輕度或一過性移位所造成;也可能是由于外力造成急性中央型椎間盤突出，從而壓迫脊髓造成損傷［18］。

2.3 頸部肌肉

頸部肌肉是頸部揮鞭樣損傷常見部位，是引起頸部疼痛的常見原因。交通事故中乘車者往往不會意識到即將發(fā)生的追尾碰撞，在碰撞前頸部肌肉處于放松狀態(tài)，而碰撞過程中頸部肌肉發(fā)生反射性收縮，進而改變頭頸部運動。目前，頸部肌肉反射性收縮是減輕還是加重揮鞭樣損傷尚無定論［19］。通常認為這種反射性收縮能夠減小頸椎運動幅度，從而減輕揮鞭樣損傷。然而，Stemper等［20］發(fā)現(xiàn)頸椎揮鞭樣運動中，反射性肌肉收縮減小椎體成角＜10%，降低關(guān)節(jié)囊韌帶拉伸＜16%，其認為反射性肌肉收縮作用較小，未必能減輕揮鞭樣損傷。Brault等［21］研究認為反射性收縮反而會引起頸部肌肉損傷，在碰撞初始階段頭相對于軀干的向后仰縮，引起胸鎖乳突肌拉伸，而胸鎖乳突肌收縮又早于椎旁肌肉，在被動拉伸過程中的反射性收縮導(dǎo)致胸鎖乳突肌損傷。此外，有些乘車者意識到即將發(fā)生的碰撞，可以在碰撞前主動控制肌肉收縮，使頸椎不易發(fā)生過度屈曲和伸展。Stemper等［22］發(fā)現(xiàn)在意識到碰撞后預(yù)先控制頸部肌肉收縮，可使頭頸最大成角減少63%，消除了頸部揮鞭樣運動的S形曲線，關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)囊韌帶最大拉伸值降低多達75%。

2.4 頸部韌帶

頸部韌帶包括前縱韌帶、后縱韌帶、黃韌帶和棘突間韌帶等，其層次及作用復(fù)雜。頸部韌帶的損傷多發(fā)生在頸部揮鞭樣運動的后伸期，主要表現(xiàn)為韌帶拉伸及力學(xué)性質(zhì)改變。Stemper等［23］發(fā)現(xiàn)追尾碰撞的初始階段中下頸椎水平前縱韌帶最大拉伸值接近于韌帶斷裂時的拉伸值，尤其是C5，6前縱韌帶在回縮期的拉伸，提示在揮鞭樣運動的回縮期下頸椎前縱韌帶易受損傷。Tominaga等［24］發(fā)現(xiàn)揮鞭樣損傷后頸部韌帶斷裂拉力明顯降低，能量吸收能力也呈降低趨勢，認為揮鞭樣損傷導(dǎo)致頸部韌帶強度降低。

2.5 頸部動脈

頭痛是揮鞭樣損傷后的常見癥狀，頸部動脈損傷的研究為其血管源性致病機制提供證據(jù)。頸椎生理性屈伸通常不引起椎動脈明顯拉伸。揮鞭樣運動過程中，頸椎的非生理性屈伸運動引起椎動脈的拉伸，從而導(dǎo)致椎動脈損傷。Carlson等［25］對比前方和側(cè)方碰撞時椎動脈的動態(tài)拉伸發(fā)現(xiàn)與前方碰撞相比，椎動脈損傷更易發(fā)生在側(cè)方碰撞時。Ivancic等［26］進一步測量頭部旋轉(zhuǎn)時不同碰撞加速度下椎動脈拉伸，發(fā)現(xiàn)≥5×g加速度椎動脈拉伸超出生理范圍，頭部旋轉(zhuǎn)更易發(fā)生椎動脈損傷。最近，Hauser等［27］回顧性分析500名揮鞭樣損傷患者，發(fā)現(xiàn)揮鞭樣損傷后頸部動脈剝離的發(fā)生率明顯高于普通人群，并且多數(shù)患者出現(xiàn)腦梗塞的臨床表現(xiàn)，提示揮鞭樣損傷可以引起頸部動脈損傷，甚至動脈剝離，并且是導(dǎo)致腦血管事件發(fā)生的高風(fēng)險因素。

2.6 頸椎椎間盤

揮鞭樣損傷可引起頸椎椎間盤急性損傷，而椎間盤損傷后不易修復(fù)，由此可以加速椎間盤的退行性變。Panjabi等［28］施加不同加速度碰撞測量纖維環(huán)應(yīng)力、椎間盤剪切應(yīng)力和椎間盤的軸向變形，發(fā)現(xiàn)≥3.5×g加速度碰撞時，椎間盤前部區(qū)域軸向變形超出生理范圍，而后部區(qū)域在≥6.5×g加速度時才出現(xiàn)軸向變形。

3 問題與展望

揮鞭樣損傷是常見的交通事故傷，近年來越來越引起社會的關(guān)注。不幸的是，雖然揮鞭樣損傷概念的提出及研究已有近百年的歷史，但是揮鞭樣損傷的定義和診斷尚沒有形成廣泛共識，甚至很多學(xué)者對是否存在揮鞭樣損傷提出質(zhì)疑。目前，一些對揮鞭樣損傷的基本認識已經(jīng)得到肯定，例如急慢性揮鞭樣相關(guān)疾患的產(chǎn)生必然有組織或器官基礎(chǔ);頸部組織損傷的產(chǎn)生是由于組織受到的力學(xué)作用超過生理閾值而引起的;神經(jīng)阻滯和射頻神經(jīng)切斷術(shù)等治療揮鞭相關(guān)性疾患具有明確療效等。

頸部是揮鞭樣損傷的主要部位，其具體受損方式、部位、程度等致傷機制的分析成為揮鞭樣損傷研究的重點。但是仍然存在問題，例如生物力學(xué)研究為可能導(dǎo)致的組織損傷提供了間接證據(jù)，但缺乏直接的、體內(nèi)的研究;現(xiàn)有影像學(xué)等檢查通常不能發(fā)現(xiàn)組織損傷的證據(jù);即使影像學(xué)發(fā)現(xiàn)組織損傷可能，但與傷情判斷和預(yù)后評估并沒有明確相關(guān)性。

今后，揮鞭樣損傷研究應(yīng)著重于以下方面:應(yīng)用有限元分析等仿真學(xué)方法研究頸部組織損傷及其相互影響;揮鞭樣損傷引起組織損傷的機制和損傷程度;慢性揮鞭相關(guān)性疾患的病理生理學(xué)機制研究;社會、心理等多種因素對揮鞭相關(guān)性疾患的影響;用于發(fā)現(xiàn)細微組織結(jié)構(gòu)損傷的可靠檢查手段等。相信隨著致傷機制研究的不斷深入，對揮鞭樣損傷將會有更加清晰的認識。這不但能夠提高頸椎揮鞭樣損傷診斷和治療水平，而且為汽車座椅、頸部防護等安全裝置的設(shè)計提供指導(dǎo)，進而減輕或預(yù)防揮鞭樣損傷的發(fā)生。

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