黎海東 謝文銳 洪卓凡
超敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP),是一種急性相蛋白,一般在人們出現(xiàn)感染、組織損傷或者炎癥發(fā)生時(shí),其在人體內(nèi)含量會(huì)迅速升高。當(dāng)其濃度越高[1],患者發(fā)生缺血性病變的危險(xiǎn)性越大[2],也就是說,如果能控制hs-CRP的含量,可以很好地減少再次腦梗死的發(fā)生,降低患者病死率,對(duì)患者的預(yù)后可起到很好的作用。Hs-CRP已經(jīng)作為臨床判斷腦梗死的危險(xiǎn)指標(biāo),醫(yī)生可通過檢測(cè)血漿內(nèi)的hs-CRP含量,預(yù)測(cè)患者腦梗死的發(fā)生。本研究目的旨在探討hs-CRP的含量與急性腦梗死的關(guān)系,報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選擇2008年1月至2009年8月黃埔院區(qū)急診收治的腦梗死患者80例,男43例,女37例;年齡44~73歲,平均年齡(60±5)歲。均符合腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn),其中兩側(cè)雙發(fā)性梗死41例,小腦梗死14例,腔隙性梗死15例,內(nèi)囊基底單側(cè)梗死10例?;颊呔诎l(fā)病24 h內(nèi)入院接受治療,經(jīng)CT確診。排除:肝腎功能不全、心臟疾病、癌癥、嚴(yán)重感染、自身免疫性疾病、既往3個(gè)月內(nèi)有手術(shù)史和創(chuàng)傷史、既往1個(gè)月內(nèi)服用炎癥抑制藥、激素或免疫抑制劑。選取同期在黃埔院區(qū)進(jìn)行健康體檢50例作為對(duì)照組。2組在年齡、性別比方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 檢測(cè)方法 所有被檢者采集清晨空腹靜脈血,其中病例組于發(fā)病后24 h內(nèi)采集。采用免疫透射比濁法,在全自動(dòng)生化分析儀(貝克曼生產(chǎn),型號(hào):CX7)及其配套的試劑盒中進(jìn)行測(cè)定。測(cè)定過程完全按照廠家提供說明書嚴(yán)格執(zhí)行。
1.3 患者分組 根據(jù) pullicino公式[3]:梗死體積 =長(zhǎng) × 寬 ×CT掃描層數(shù)×Πp6,將80例患者分為大、中、小3型,大體積(>10 cm3)型21例,中體積(5~10 cm3)型36例,小體積(<5 cm3)型23例。比較不同腦梗死體積患者的hs-CRP。將80例患者按照TOAST分型[4],按照腦梗死的原因分為:大動(dòng)脈粥樣硬化性卒中型LAA型36例,小動(dòng)脈閉塞卒中型SAD型43例,心源性腦梗死型CE型1例,無SOE型和SUE型。與對(duì)照組比較,分析有無差異。80例患者按照OCSP分型[5],按照卒中的部位分為:完全前循環(huán)梗死型TACI 14例,部分前循環(huán)梗死型PACI 19例,后循環(huán)梗死型POCI 23例,腔隙性腦梗死型LACI 24例。與對(duì)照組比較,分析有無差異。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件,計(jì)量資料以表示,采用t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 病例組不同腦梗死體積與對(duì)照組hs-CRP含量比較 病例組患者h(yuǎn)s-CRP與對(duì)照組比較,含量明顯增加(P<0.05)。不同腦梗死體積患者h(yuǎn)s-CRP含量不同,其值隨病灶體積增大而增大(P<0.05)。見表1。
表1 病例組、不同腦梗死體積與對(duì)照組hs-CRP含量比較mg/L,±s
表1 病例組、不同腦梗死體積與對(duì)照組hs-CRP含量比較mg/L,±s
注:與對(duì)照組比較,*P <0.05;與小體積病灶比較,#P <0.05;與中體積病灶比較,△P <0.05
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2.2 不同亞組患者h(yuǎn)s-CRP含量比較 TOAST分型中,LAA亞組hs-CRP水平高于SAD和對(duì)照組(P<0.05)。OCSP分型中,TACI、PACI、POCI的 hs-CRP 水平高于對(duì)照組(P<0.05)。見表2。
表2 不同亞組患者h(yuǎn)s-CRP含量比較mg/L,±s
表2 不同亞組患者h(yuǎn)s-CRP含量比較mg/L,±s
注:與對(duì)照組比較,*P <0.05;與SAD亞組比較,#P <0.05
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Hs-CRP作為一種超敏蛋白,直接參與動(dòng)脈粥樣硬化的形成。而動(dòng)脈粥樣硬化又是導(dǎo)致腦梗死的直接原因。Hs-CRP能參與泡沫細(xì)胞形成,促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化對(duì)人體的損傷,使白細(xì)胞發(fā)生浸潤(rùn),釋放炎性介質(zhì),激活人體的凝血系統(tǒng),進(jìn)而引發(fā)各種炎癥性的損傷。也就是說,hs-CRP的升高所引起的一系列炎性反應(yīng)過程,與腦梗死密切相關(guān)[6]。本結(jié)果顯示當(dāng)患者腦梗死體積>10 cm3時(shí),其值明顯增高,與中、小體積病灶之間有明顯差異(P<0.05)。在動(dòng)脈血損傷血管的病理切片中,能看到大量的hs-CRP黏附,進(jìn)一步證明其與血栓形成有密切關(guān)系。
而本組試驗(yàn)中,加入不同亞組腦梗死患者的hs-CRP水平比較,是基于根據(jù)不同分型,判定hs-CRP有無臨床意義而進(jìn)行。本試驗(yàn)發(fā)現(xiàn),TOAST分型中的大動(dòng)脈粥樣硬化型(LAA)的hs-CRP水平較高,可推測(cè)其值與腦梗死患者有極大的臨床意義。而OCSP分型中,TACI、PACI、POCI的hs-CRP水平高于對(duì)照組,TACI型患者神經(jīng)功能的缺損情況顯著,炎癥較重,hs-CRP值最高,也可推斷出hs-CR于腦梗死嚴(yán)重的程度有密切的關(guān)系,可以作為臨床判斷患者病情和預(yù)后的指標(biāo)。
Hs-CRP水平雖然統(tǒng)計(jì)發(fā)現(xiàn)與腦梗死的發(fā)生有一定的關(guān)系,但并不能完全將其作為腦梗死患者的生化標(biāo)記物。不同年齡hs-CRP水平不同,目前尚無確切的參考范圍。而且,hs-CRP由于是一種炎癥發(fā)生后迅速升高的蛋白,其值會(huì)受到阿司匹林等藥物的影響,甚至與人們的肥胖程度、吸煙、運(yùn)動(dòng)等都有關(guān)系,因此,對(duì)hs-CRP的研究有待進(jìn)一步開展。
1 郭麗萍,王紅珍,高良.老年腦梗死患者血清超敏C-反應(yīng)蛋白水平及相關(guān)因素分析.河北醫(yī)藥,2010,32:2653-2654.
2 羅何婷,薛?;?急性腦梗死120例超敏C-反應(yīng)蛋白檢測(cè)及意義.陜西醫(yī)學(xué),2010,39:1238-1239,1246.
3 張維健,王莉,孫亞楠.進(jìn)展性腦梗死患者超敏C反應(yīng)蛋白和脂蛋白a測(cè)定的臨床研究.現(xiàn)代檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志,2010,25:118-120.
4 李子文,劉觀斌,梁玉蘭.超敏-C反應(yīng)蛋白與急性腦血管病的相關(guān)性研究.醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)與臨床,2010,13:81-83,46.
5 張鳳華.急性腦梗死患者血清超敏C反應(yīng)蛋白水平的變化及其臨床意義.健康必讀(下半月),2010,1:7.
6 劉慶,李永光.炎癥反應(yīng)和凝溶異常在急性腦血管病中的作用.國(guó)際病理科學(xué)與臨床,2010,30:296-300.