阿托伐他汀鈣治療頸動脈粥樣硬化臨床觀察

耿全現(xiàn)

河南汝陽縣人民醫(yī)院 汝陽 471200

頸動脈粥樣硬化（CAA）是導致缺血性腦血管疾病的主要原因之一。近年來，隨著人民生活水平的日益提高和人口老齡化社會的到來，CAA發(fā)病率呈不斷上升趨勢，發(fā)病人群逐漸壯大，病殘率和病死率也隨之升高。臨床研究表明，他汀類藥物能夠有效緩解，甚至扭轉粥樣動脈硬化，效果顯著［1］。我院近年來采用他汀類藥物阿托伐他汀鈣治療CAA患者86例，取得良好臨床效果，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院2008－07—2011－04收治CAA患者172例，入院后經腦部CT或MRI檢查，明確患者均存在腦梗死病灶及相應的神經系統(tǒng)體征，經頸部血管超聲檢查證實形成CAA，并伴有血脂異?，F(xiàn)象。排除嚴重的肝、腎、心疾病患者。172例患者根據具體治療情況分為治療組和常規(guī)組各86例，治療組男64例，女22例；年齡43～78歲，平均67.5歲?；A疾病：高血壓、糖尿病分別51例、35例；致病誘因：TIA 36例，平均病程4.5h；腦梗死50例，平均病程11 d。常規(guī)組男59例，女27例；年齡40～76歲，平均66歲。基礎疾?。焊哐獕骸⑻悄虿》謩e49例、37例，致病誘因：TIA 34例，平均病程4.2h；腦梗死52例，平均病程10.5d。2組年齡、性別、基礎疾病、發(fā)病誘因等比較差異無統(tǒng)計學意義（P＜0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 所有患者均進行飲食指導、健康宣教等基本指導工作，同時針對患者的基礎疾病進行相應治療。常規(guī)組患者進行抗凝、抗血小板等基礎治療，主要治療藥物為腸溶性阿司匹林100mg／d。在此基礎上，治療組患者加服阿托伐他汀鈣，每晚20mg。2組均治療1a，觀察不良反應情況。

1.3 頸動脈超聲檢查 患者入院時及治療1a后均進行頸部超聲波檢查。患者采取仰臥位，測量頸動脈內膜中層厚度（IMT）和粥樣斑塊面積，以IMT≥1.1或內膜局部厚度增厚為硬化斑塊。

1.4 觀察指標 所有患者治療前后均空腹測定患者血清中C反應蛋白（CRP）含量，并檢測患者三酰甘油（TG）、膽固醇（TC）、低／高密度脂蛋白（LDL／HDL）水平。患者治療期間及治療后進行定期隨訪，記錄患者腦血管疾病情況。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 16.0進行統(tǒng)計學分析，計量資料采用±s表示，治療前后及組別間比較采用t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 治療前后IMT及斑塊面積比較 治療組治療后IMT和斑塊面積較治療前相比顯著減?。≒＜0.05），常規(guī)組治療前后無顯著變化。

表1 2組治療前后IMT及斑塊面積比較 （±s）

表1 2組治療前后IMT及斑塊面積比較 （±s）

注：與治療前相比，＊P＜0.05

組別n治療前 治療后IMT（mm） 斑塊面積（mm2） IMT（mm） 斑塊面積（mm2）治療組86 1.49±0.59 27.5±9.86 1.21±0.47＊17.9±7.58＊常規(guī)組86 1.48±0.61 27.6±12.11 1.49±0.65 25.8±11.22

2.2 血脂水平及血CRP水平比較 治療組與常規(guī)組治療

前后CRP均顯著降低，但治療組患者TC、TG、HDL、LDL水平均顯著改善（P＜0.05），常規(guī)組則無明顯差異。見表2。

表2 2組治療后血脂水平及血CRP水平 （±s，mmol／L）

表2 2組治療后血脂水平及血CRP水平 （±s，mmol／L）

注：與治療前相比，＊P＜0.05

組別 n 時間TC TG CRP HDL LDL治療組 86 治療前 5.54±0.79 1.82±0.60 4.8±0.51 1.21±0.73 3.31 1.21±0.78 2.97±0.48 ±0.51治療后 3.78±0.59＊ 1.29±0.25＊ 3.2±0.29＊ 1.59±0.81＊ 1.88±0.29＊觀察組 86 治療前 5.32±0.71 1.81±0.78 4.4±0.21 1.22±0.73 3.08±0.44治療后 4.98±0.72 1.69±0.72 3.1±0.31＊

3 討論

研究表明，CAA與腦梗死密切相關，CAA斑塊會使動脈管腔變得狹窄，從而導致官腔內血流量減少，而斑塊破裂脫落后會阻塞遠端動脈阻塞，這些都是缺血性腦卒中的發(fā)病誘因［2］。此外，患者血液中TG、TC、LDL升高，HDL降低等脂代謝紊亂也是CAA的成因。

對已經形成的動脈粥樣硬化斑塊進行干預治療能夠有效避免腦卒中的發(fā)生，也是治療的關鍵。阿托伐他汀鈣能夠有效抑制抑制肝臟羥甲基戊二酸單酰（HMG）－CoA還原酶及膽固醇的生物合成［3］，降低血清脂蛋白和膽固醇的濃度，并增加細胞表面低密度脂蛋白的受體數目，進而促進其分解、代謝，并有效清除血清中低密度脂蛋白的數量。此外，阿托伐他汀鈣還有明顯的神經保護作用，能夠消除CAA的炎癥反應，使斑塊保持穩(wěn)定，有效抑制血腫的形成和平滑肌細胞的繁殖。

本文研究結果證明，阿托伐他汀鈣在治療CAA中能有效改善患者血脂狀況，減少斑塊面積，IMT顯著下降，臨床治療效果顯著，應在CAA的治療中推廣應用。

［1］ 周瑞.阿托伐他汀鈣治療頸動脈粥樣硬化療效觀察［J］.中國實用神經疾病雜志，2010，13（2）：9.

［2］ 劉俊艷.阿托伐他汀抗動脈粥樣硬化的分子機制研究［J］.腦與神經疾病雜志，2006，14（2）：99.

［3］ 陳俊禹，陳宋明 .阿托伐他汀鈣治療頸動脈粥樣硬化的療效觀察［J］.醫(yī)學信息，2010，（10）：78－79 .