禹連付 劉洪波 吳天文
1)河南新蔡縣人民醫(yī)院內(nèi)一科 新蔡 463500 2)鄭州大學一附院神經(jīng)內(nèi)五科 鄭州 450052
糖尿病已經(jīng)成為威脅人類健康的主要疾病,糖尿病合并腦梗死發(fā)病率、病死率及致殘率均高。我院2010-02—2011-10聯(lián)合應用依達拉奉注射液治療糖尿病并發(fā)腦梗死60例,療效滿意,現(xiàn)分析如下。
1.1 一般資料 2010-02—2011-10收住新發(fā)腦梗死患者120例,男63例,女57例;年齡42~83歲,平均(67.1±11.3歲)。納入標準:(1)腦梗死診斷符合中國腦血管病防治指南2007中診斷標準,并經(jīng)頭顱CT或核磁共振證實證實有新鮮病灶,排除出血行腦卒中,無明顯意識障礙,無全身嚴重并發(fā)癥。(2)按中國糖尿病防治指南2003中的診斷標準:糖尿病(DM)任意時間血糖≥11.1mmol/L或FPG≥7.0mmol/L或OGTT試驗中2hPG≥11.1mmol/L。隨機分為依達拉奉治療組60例,男31例,女29例;年齡42~78歲,平均(65.10±11.56歲);治療前日常生活活動能力評分(ADL)(25.46±18.35)分;對照組60例,男32例,女28例;年齡45~80歲,平均(62.80±13.08)歲;治療前日常生活活動能力評分(ADL)(23.69±16.74)分。2組性別、年齡、臨床表現(xiàn)及輔助檢查等比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 分別于入院當天測三餐前血糖、餐后2h血糖、第2d空腹血糖(FPG)、糖化血紅蛋白(HbA1C)。2組均給予奧扎格雷鈉、辛伐他汀、阿司匹林片等常規(guī)治療治療,限制熱卡,調(diào)控血壓,改善循環(huán),同時應用胰島素控制血糖,病情好轉后改口服降糖藥,并輔以降脂、抗血小板凝集,改善循環(huán),營養(yǎng)神經(jīng)及對癥支持治療;治療組除對照組常規(guī)用藥外,加用依達拉奉注射液30mg加生理鹽水100mL靜滴,2次/d,14d為一個療程。有腦水腫表現(xiàn)者應用脫水劑,血糖≥8.37mmol/L時適量胰島素或降糖藥治療,控制血糖在8.37 mmol/L以下,病情好轉后根據(jù)肝、腎功能改口服降糖藥。2組均未用溶栓、抗凝、降纖及其他腦保護劑等。全部病例觀察至發(fā)病后14d。
2.1 療效標準 按照國家衛(wèi)生部《病種質(zhì)量控制標準》進行療效評定。2組在治療前、治療后14d后對神經(jīng)功能缺損、日常生活能力(ADL)評定。以增分率判斷療效。計算方法如下:增分率=(治療后積分-治療前積分)/(100-治療前積分)×100%。療效判斷,基本痊愈:增分率86%~100%;顯著進步:增分率46%~85%;進步:增分率16%~45%;無效;增分率≤16%。有效率:基本痊愈+顯著進步。
2.2 ADL評分及療效比較 2組治療14dADL評分有效率比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。2組臨床療效比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1、表2。
2.3 不良反應 2組均未發(fā)生明顯藥物過敏、消化道反應及肝、腎功能損害等不良反應。
表1 2組治療前后ADL評分比較 (±s)
表1 2組治療前后ADL評分比較 (±s)
組別n 治療前 治療后14d治療組60 26.48±18.24 45.61±23.55對照組60 22.76±17.68 39.78±20.99
表2 2組臨床療效比較 [n(%)]
腦梗死是我國常見病、多發(fā)病,嚴重危害人類健康,以其發(fā)病率高、致殘率高、病死率高而引起國內(nèi)外醫(yī)學界高度關注,糖尿病是腦血管病的主要危險因素之一,增加腦梗死的發(fā)病率,而腦梗死則是糖尿病死亡的重要原因。糖尿病的臨床特征主要是高血糖,患者血液黏度增高,紅細胞聚集最強,血小板對血管壁的黏附或血小板相互間的聚集功能增強,血液第Ⅰ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ凝血因子增加,纖維蛋白原增高等因素異常均可促使血栓形成[1]。糖代謝紊亂同時導致血脂升高及血管內(nèi)皮損傷,激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng),使機體處于高凝狀態(tài),極易促使腦梗死的發(fā)生、進展。據(jù)報道糖尿病患者的腦血管病發(fā)生率較無糖尿病者多2倍[2]。糖尿病合并腦血管病時若血糖水平≥16.8mmol/L,血流減慢,促使腦灌流壓降低;而糖尿病時壓力感受器功能減退,腦組織通過自動調(diào)節(jié)機制不能完全代償腦灌流壓的改變,使腦局部血流降低,導致腦缺血缺氧,出現(xiàn)腦梗死[3]。
依達拉奉是一種新型的腦保護劑,其主要成分是3-甲基-1苯基-2-吡唑啉-5-酮,是強效的羥自由基清除劑和抗氧化劑,其血腦屏障通透率為60%,可清除腦內(nèi)自由基,阻止自由基瀑布式連鎖反應,抑制脂質(zhì)過氧化,防止花生四烯酸的代謝中間體脂質(zhì)過氧化物引起的過氧化損害,減少缺血半暗帶面積,抑制遲發(fā)神經(jīng)元死亡,減輕腦內(nèi)花生四烯酸引起的腦血管內(nèi)皮細胞、神經(jīng)細胞的氧化損傷,減輕炎癥反應,降低腦水腫,改善神經(jīng)功能損害[4],且不影響血液凝固、纖維蛋白溶解、血小板凝聚,因而不增加出血的危險性,治療腦梗死安全有效[5]。
[1] 陳灝珠 .實用內(nèi)科學[M].12版 .北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:1 029.
[2] 沈稚舟,吳松華,邵福源,等.糖尿病慢性并發(fā)癥[M].上海:上海醫(yī)科大學出版社,1999:169.
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