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    急性心肌梗死伴應(yīng)激性高血糖冠脈造影及臨床特點(diǎn)

    2012-02-26 01:53:38李金蓮高小毛寧新惠向小平
    關(guān)鍵詞:高血糖病死率冠脈

    劉 宇,李金蓮,楊 帆,高小毛,寧新惠,向小平

    應(yīng)激性高血糖在急性心肌梗死中比較常見(jiàn),并且和預(yù)后關(guān)系密切。為了探討合并應(yīng)激性高血糖的心肌梗死患者的臨床和冠脈造影特點(diǎn),現(xiàn)對(duì)83例急性心肌梗死患者臨床資料回顧性分析如下。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料 本組83例患者。AMI按指南指定標(biāo)準(zhǔn)診斷,據(jù)血糖增高情況將AMI患者分為兩組,A組33例為應(yīng)激性高血糖組,即在AMI發(fā)病入院時(shí)查即刻血糖和第二日凌晨空腹血糖。以第二日凌晨空腹血糖≥8 mmol/L診斷為應(yīng)激性高血糖。B組血糖正常,共50例。所有患者一周后進(jìn)行血糖監(jiān)測(cè),必要時(shí)行糖耐量檢查,確定診斷為糖尿病的患者排除。排除標(biāo)準(zhǔn):急性心肌梗死發(fā)作距離入院大于48 h;嚴(yán)重肝腎功能障礙,血液病,感染,外傷,腫瘤,腦卒中或其他嚴(yán)重疾病者;近期應(yīng)用過(guò)糖皮質(zhì)激素。

    診斷標(biāo)準(zhǔn):血脂異常為高膽固醇(TC)血癥血清TC>4.68 mmol/L,高三酰甘油(TG)血癥血清 TG>1.70 mmol/L,低密度脂蛋白(LDL-C)為血清 LDL-C>2.6 mmol/L。高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)采用JNC7的標(biāo)準(zhǔn)。

    1.2 方法 所有患者均按照急性心肌梗死的指南搶救處理,入

    院當(dāng)時(shí)測(cè)即時(shí)血糖和餐后2 h血糖,在第二天凌晨空腹查血糖血脂,住院3 d內(nèi)行心臟超聲檢查。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 計(jì)數(shù)資料以百分率表示,用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,用t檢驗(yàn)。使用SPSS13.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。

    2 結(jié) 果

    2.1 兩組患者一般情況和危險(xiǎn)因素比較(見(jiàn)表1) A組和B組比較,年齡大,女性發(fā)病率高,左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)差,病死率高(P<0.05)。兩組在高血壓、高血脂方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2.2 冠脈造影結(jié)果 A組無(wú)復(fù)流現(xiàn)象高于B組。A組三支病變、彌漫性病變較B組多,病變程度重,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。詳見(jiàn)表2。

    表1 兩組患者臨床情況比較

    表2 兩組患者冠脈病變情況

    3 討 論

    急性心肌梗死是應(yīng)激過(guò)程,伴隨神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活,交感神經(jīng)興奮,糖皮質(zhì)激素、兒茶酚胺類激素釋放增加,促使糖原分解,胰高血糖素分泌增多,同時(shí)抑制胰島素分泌,引起血糖升高。目前,國(guó)外很多報(bào)道認(rèn)為在急性心肌梗死時(shí)應(yīng)激性血糖水平是判斷心肌梗死預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,認(rèn)為應(yīng)激性高血糖是急性心肌梗死后病死率和再梗率的預(yù)測(cè)因子[1]。

    在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中顯示,應(yīng)激性高血糖會(huì)損害心肌的收縮功能,影響一氧化氮的代謝通路而促進(jìn)心肌凋亡[2]。在臨床研究中,應(yīng)激性高血糖能夠損傷缺血心肌而影響心功能。使用胰島素控制血糖使得急性心肌梗死后12個(gè)月的死亡率下降了29%[3]。對(duì)于那些危險(xiǎn)因素較少,之前未使用過(guò)胰島素的患者,死亡率甚至下降到了58%。這意味著使用胰島素嚴(yán)密控制血糖可以改變高血糖的有害作用。高血糖狀態(tài)和高齡是導(dǎo)致心梗后心功能差的最重要因素。對(duì)急性心肌梗死后應(yīng)激性高血糖的診斷標(biāo)準(zhǔn)仍沒(méi)有明確限定,但大多數(shù)把24 h內(nèi)空腹血糖超過(guò)8 mmol/L,作為診斷心梗后應(yīng)激性高血糖的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]。

    在本組資料中,應(yīng)激性高血糖患者左室射血分?jǐn)?shù)低,心功能差,住院病死率高,可能與來(lái)院時(shí)間相對(duì)較長(zhǎng),患者年齡較大有關(guān)。伴高血糖的心肌梗死患者女性的發(fā)病率高于男性,可能是由于以下原因:高齡女性雌激素分泌水平下降,是冠心病的危險(xiǎn)因子。女性冠狀動(dòng)脈細(xì)小,容易受性激素的調(diào)節(jié),發(fā)生再狹窄的幾率大。女性微血管的損害與冠心病關(guān)系密切。內(nèi)皮功能失調(diào)在女性中有更高的發(fā)生率,有相關(guān)研究報(bào)道達(dá)50%。在Framingham研究中,同時(shí)合并三個(gè)以上危險(xiǎn)因子的女性患冠心病的風(fēng)險(xiǎn)是男性的2.4倍。無(wú)復(fù)流現(xiàn)象是急性心肌梗死患者預(yù)后差的預(yù)測(cè)因子[5]。本研究發(fā)現(xiàn),合并高血糖急性心肌梗死患者更多地發(fā)生無(wú)復(fù)流現(xiàn)象,高血糖引起的微血管功能受損可能是導(dǎo)致無(wú)復(fù)流的重要原因。

    應(yīng)激性高血糖狀態(tài)患者冠脈病變的特點(diǎn)有冠脈粥樣病變廣泛,常多支受累及小血管病變更常見(jiàn),而且在累及血管分布方面以前降支明顯[6]。本研究中高血糖組中梗死部位更偏重于血管近段,這可能是該組心功能差的重要原因。造成住院病死率高的原因,一方面由于高血糖組年齡大,冠狀動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)間相對(duì)長(zhǎng);另一方面由于高血糖狀態(tài)對(duì)于心肌損傷大?;颊咝慕g痛痛閾提高,報(bào)警系統(tǒng)缺陷,對(duì)痛的敏感性、反應(yīng)性差。一旦發(fā)病,來(lái)院時(shí)間相對(duì)較晚,使得早期得到藥物和介入干預(yù)的幾率降低。

    高血糖組病變相對(duì)彌漫,病變復(fù)雜,偏心性病變,成角病變,鈣化病變,迂曲性病變和慢性完全閉塞性病變較多,狹窄程度重。血糖增高引起患者冠脈狹窄程度重的原因,目前認(rèn)為有以下幾個(gè)方面。① 胰島素抵抗,可引起高血壓和高三酰甘油血癥,且此二者是公認(rèn)的動(dòng)脈粥樣硬化的主要危險(xiǎn)因素。高胰島素血癥使內(nèi)膜平滑肌增殖,凝血異常,血栓形成,促進(jìn)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化形成。② 應(yīng)激性高血糖使血小板常處于激活狀態(tài),血栓素A2合成增加,心肌纖溶性及抗凝血酶Ⅲ活性降低,這有利于血栓形成。③應(yīng)激性高血糖可造成血紅蛋白和血管基膜外間質(zhì)蛋白糖化,直接引起內(nèi)皮損傷,導(dǎo)致動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞功能失調(diào),并且糖化代謝產(chǎn)物的增加使得內(nèi)皮源性血管舒張因子產(chǎn)生減少或活性降低,而縮血管物質(zhì)如內(nèi)皮素1產(chǎn)生增加,冠脈張力增加,管腔縮小。上述機(jī)制可能是糖尿病患者冠狀動(dòng)脈病變程度較重的原因。

    急性心肌梗死合并應(yīng)激性高血糖,病變程度重,心功能差,冠脈病變嚴(yán)重,復(fù)雜,住院病死率高,應(yīng)當(dāng)引起高度重視。

    [1]Vincent W,Wong DR,Kris P,etal.Hyperglycemia:Still an important predictor of adverse outcomes following AMI in the reperfusion era[J].Diabetes Res Clin Practi,2004,64(2):85-91.

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    [4]鐘世勤,鐘慧娟,侯維寧.急性心肌梗死后應(yīng)激性高血糖診斷標(biāo)準(zhǔn)的探討[J].中國(guó)心血管病研究雜志,2006,59(3):694-695.

    [5]Morishima I,Sone T,Okumura K,etal.Angiographic no-reflow phenomenon as a predictor of adverse long-term outcome in patients treated with percutaneous transluminal coronary angioplasty for first acute myocardial infarction[J].J Am Coll Cardiol,2000,36(7):1202-1209.

    [6]陳明,高煒,朱國(guó)英,等.冠心病合并非胰島紊依賴型糖尿病患者冠狀動(dòng)脈造影特點(diǎn)[J].中華內(nèi)科雜志,1999,38(1):27-29.

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