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    甘利欣聯(lián)合多烯磷脂酰膽堿抗肝纖維化的療效觀察

    2012-02-03 09:59:08林曉華
    關(guān)鍵詞:多烯膽堿胞外基質(zhì)

    林曉華

    甘利欣聯(lián)合多烯磷脂酰膽堿抗肝纖維化的療效觀察

    林曉華

    目的 探討甘利欣聯(lián)合多烯磷脂酰膽堿對(duì)慢性肝炎肝纖維化的治療作用。方法 將60例慢性乙型肝炎分為治療組(予甘利欣150 mg和多烯磷脂酰膽堿15 ml治療),甘利欣組(予甘利欣150 mg治療)和多烯磷脂酰膽堿組(予多烯磷脂酰膽堿15 ml治療)。比較治療前后檢測(cè)各組肝功能及肝纖維化血清學(xué)指標(biāo)。結(jié)果 治療組治療后肝功能及肝纖維化血清學(xué)指標(biāo)明顯好轉(zhuǎn),與治療前及甘利欣組、多烯磷脂酰膽堿組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 甘利欣聯(lián)合多烯磷脂酰膽堿對(duì)慢性肝炎有明顯的抗纖維化作用,比單用效果要好。

    甘利欣;多烯磷脂酰膽堿;肝纖維化

    目前,肝臟纖維化是由多種原因引起的以肝內(nèi)結(jié)締組織的異常增生為病理過程的慢性肝損害,是慢性肝病發(fā)展到肝硬化的必經(jīng)過程。肝纖維化的進(jìn)展常為慢性、隱匿性的,早期尚有逆轉(zhuǎn)為正常的可能,晚期則為非可逆性的。多烯磷脂酰膽堿可提供高劑量、容易吸收利用的高能多烯磷脂酰膽堿,這些多烯磷脂酰膽堿的在化學(xué)結(jié)構(gòu)上與重要的內(nèi)源性磷脂一致它們主要進(jìn)入肝細(xì)胞,并以完整的分子與肝細(xì)胞膜及細(xì)胞器膜相結(jié)合對(duì)肝纖維化具有一定的治療作用。將甘利欣與多烯磷脂酰膽堿兩藥進(jìn)行聯(lián)合應(yīng)用對(duì)治療肝纖維化作用顯著,現(xiàn)報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選患者60例,其中男35例,女25例,年齡19~60歲,平均40.5歲,病程平均4.5年。診斷符合2005年《慢性乙型肝炎防治指南》和2000年西安肝病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的《病毒性肝炎防治方案》診斷分型標(biāo)準(zhǔn)[1],同時(shí)符合下列條件:全部肝功能異常;血清肝纖維化指標(biāo)透明質(zhì)酸(HA),Ⅳ型膠原(Ⅳ-C),Ⅲ型前膠原(PC-Ⅲ),層粘蛋白(LN)4項(xiàng)指標(biāo)中≥2項(xiàng)異常,超聲檢查有肝實(shí)質(zhì)回聲異常。

    1.2 分組 將患者隨機(jī)分為三組:①治療組20例(甘利欣和多烯磷脂酰膽堿);②對(duì)照組20例(甘利欣組);③對(duì)照組20例(多烯磷脂酰膽堿組)。三組患者在性別、年齡、病程、病情輕重程度方面經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療前三組患者肝功能均不正常,血清肝纖維化指標(biāo)較高,所有患者均戒煙酒,清淡飲食。

    1.3 治療方法 ①治療組:予甘利欣150 mg和多烯磷脂酰膽堿15 ml,分別加入5%葡萄糖注射液200 ml靜脈滴注,1次/d,2個(gè)月為1個(gè)療程。②甘利欣組:予甘利欣150 mg加入5%葡萄糖注射液200 ml靜脈滴注,1次/d,2個(gè)月為1個(gè)療程。③多烯磷脂酰膽堿組:予多烯磷脂酰膽堿15 m l,加入5%葡萄糖注射液200 ml靜脈滴注,1次/d,2個(gè)月為1個(gè)療程。

    1.4 觀察指標(biāo)及檢測(cè)方法 肝功能:包括血清總膽紅素(TBil)、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、天門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)、血清白蛋白(AIb)、球蛋白(GIb),采用自動(dòng)生化分析儀進(jìn)行檢測(cè),上述指標(biāo)每2周檢測(cè)1次。肝纖維化指標(biāo):包括透明質(zhì)酸(HA),Ⅳ型膠原(Ⅳ-C),Ⅲ型前膠原(PC-Ⅲ),層粘蛋白(LN),均采用放射免疫法[2]。上述指標(biāo)治療前后各檢測(cè)1次。

    2 結(jié)果

    2.1 1個(gè)療程后三種治療方法對(duì)肝功能主要指標(biāo)均有改變,治療組測(cè)定值(TBil、ALT、AST)較治療前下降>60%,對(duì)照組測(cè)定值(TBil、ALT、AST)較治療前下降<40%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。

    2.2 1個(gè)療程后三組血清肝纖維化指標(biāo)均有明顯下降,而治療組下降幅度>60%,優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表 2。

    2.3 不良反應(yīng):三組患者用藥后均無明顯的不良反應(yīng)。

    表1 三組治療方法對(duì)肝功能的影響比較結(jié)果(±s)

    表1 三組治療方法對(duì)肝功能的影響比較結(jié)果(±s)

    ±0.16治療后 30.16±4.81 51.62±36.12 57.39±29.56 1.47±0.13甘利欣組(n=20) 治療前 75.55±17.21 170.26±45.68 177.26±34.84 1.21±0.13治療后 58.35±5.06 89.36±38.55 86.18±25.09 1.41±0.25多烯磷脂酰膽堿組(n=20) 治療前 76.77±18.11 165.57±47.38 178.47±37.36 1.21±0.15治療后 57.65±4.86 81.96±29.59 105.55±32.82 1.35±0 A/G治療組(n=20) 治療前 75.12±17.02 162.99±48.36 176.58±36.98 1.17組別 Tbil(μmol/L) ALT(U/L) AST(U/L).17

    表2 組患者治療前后肝纖維化指標(biāo)比較結(jié)果(±s,μg/L)

    表2 組患者治療前后肝纖維化指標(biāo)比較結(jié)果(±s,μg/L)

    .55±27.44治療后 122.53±65.44 112.48±32.45 96.59±32.16 93.58±39.12甘利欣組(n=20) 治療前 354.78±97.36 170.46±51.28 201.75±54.58 181.26±35.36治療后 142.65±76.78 147.89±35.98 130.12±40.18 140.01±25.79多烯磷脂酰膽堿組(n=20) 治療前 348.16±82.78 180.66±36.71 191.02±55.98 174.98±35.78治療后 147.96±55.12 39.12±32.69 134.54±49.58 159.-C治療組(n=20) 治療前 357.22±95.55 173.16±50.38 198.28±41.26 186組別 HA N PC-Ⅲ Ⅳ11±34.96

    3 討論

    在正常肝組織中,各種細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)有精確的相對(duì)比例和特定的相對(duì)空間位置,通過細(xì)胞之間、細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)之間的信號(hào)傳遞精確地調(diào)控著結(jié)構(gòu)、功能和代謝狀態(tài),成為一個(gè)相對(duì)穩(wěn)定的微生態(tài)系統(tǒng)。從動(dòng)態(tài)的觀點(diǎn)來看,纖維增生是指各種細(xì)胞外基質(zhì)合成增加,而纖維分解則是指細(xì)胞外基質(zhì)的降解過程;肝纖維化的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸取決于二者的“凈效應(yīng)”。目前認(rèn)為肝纖維化是肝損傷持續(xù)存在,組織發(fā)生修復(fù)時(shí)細(xì)胞外基質(zhì)合成與降解失衡而引起的病理改變,是涉及復(fù)雜的細(xì)胞及分子機(jī)制的動(dòng)態(tài)過程。肝星狀細(xì)胞激活并轉(zhuǎn)化為肌成纖維細(xì)胞樣細(xì)胞是肝纖維化發(fā)生發(fā)展的核心環(huán)節(jié),各種致肝纖維化因素均肝星狀細(xì)胞把作為最終靶細(xì)胞,通過促使其轉(zhuǎn)化為肌成纖維細(xì)胞這一共同途徑導(dǎo)致肝纖維化的形成。肝纖維化過程是肝細(xì)胞炎性壞死,炎性反應(yīng)刺激時(shí)肝臟內(nèi)纖維化結(jié)締組織增生的病理過程。肝纖維化的診斷迄今仍以組織病理檢查最為可靠。近年來國(guó)內(nèi)外學(xué)者致力于尋求反映肝纖維化無創(chuàng)性血清學(xué)指標(biāo)。血清4項(xiàng)纖維化指標(biāo)對(duì)于了解肝臟炎性活動(dòng)和肝纖維化過程有較高的臨床價(jià)值[3]??垢卫w維化的藥物治療主要包括第一針對(duì)原發(fā)病去除致病因素,如抗乙型肝炎、丙型肝炎病毒治療、抗血吸蟲治療、戒酒等。第二針對(duì)肝纖維化本身的治療,如通過抑制炎癥或脂質(zhì)過氧化,或者抑制肝星狀細(xì)胞的增生活化,以及促進(jìn)膠原降解等。

    甘利欣的主要成分為甘草酸二銨,甘草酸二銨具有較強(qiáng)的抗炎、保護(hù)肝細(xì)胞膜和改善肝功能的作用。甘利欣可減輕因四氯化碳、硫代乙酰胺和D-氨基半乳糖對(duì)肝臟的形態(tài)損傷,改善免疫性因子對(duì)肝臟形態(tài)的慢性損傷,臨床以應(yīng)用于病毒性肝炎的治療。一些資料還提示甘草酸二銨還具有直接抑制纖維細(xì)胞的增值與細(xì)胞外基質(zhì)的產(chǎn)生[4]。

    多烯磷脂酰膽堿可提供高劑量、容易吸收利用的高能多烯磷脂酰膽堿,這些多烯磷脂酰膽堿的在化學(xué)結(jié)構(gòu)上與重要的內(nèi)源性磷脂一致。它們主要進(jìn)入肝細(xì)胞,并以完整的分子與肝細(xì)胞膜及細(xì)胞器膜相結(jié)合,另外,可分泌入膽汁。因此多烯磷脂酰膽堿通過直接影響膜結(jié)構(gòu)使受損的肝功能和酶活力恢復(fù)正常;調(diào)節(jié)肝臟的能量平衡;促進(jìn)肝組織再生。

    本組采用甘利欣和多烯磷脂酰膽堿治療慢性乙型肝炎,治療后與治療前比較,Tbil、ALT、AST、A/G差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),血清HA、Ⅳ-C、PC-Ⅲ在治療前明顯高于正常值,經(jīng)治療后明顯下降(P<0.05),說明甘利欣聯(lián)合多烯磷脂酰膽堿可明顯減輕和抑制肝纖維化形成,在改善肝功能及抗纖維化方面有互補(bǔ)作用,值得進(jìn)一步推廣使用。

    [1]中華醫(yī)學(xué)會(huì),病毒性肝炎防治方案,中國(guó)肝臟病雜志,2000,8(6):324.

    [2]陳桂軒,翟潔卿,甘利欣聯(lián)合復(fù)方丹參抗肝纖維化的療效觀察.吉林醫(yī)學(xué),2009,30(9):808.

    [3]繆國(guó)勵(lì),石裕明.肝臟病理檢查與血清肝纖維化指標(biāo)的關(guān)系探討.中西醫(yī)結(jié)合肝病雜志,2002,12(1):39.

    [4]梁玉國(guó),楚秀菊.復(fù)方丹參滴丸聯(lián)合心得安對(duì)肝纖維化及門脈高壓的影響.中國(guó)中西結(jié)合雜志,2002,5:382.

    131300 吉林省大安市第一人民醫(yī)院

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