當(dāng)歸多糖的藥理作用研究進(jìn)展

溫 悅 傅正毅 賴 艷 孟德勝

第三軍醫(yī)大學(xué)第三附屬醫(yī)院藥劑科，重慶 400042

當(dāng)歸為傘形科（umbrelliferae）植物當(dāng)歸Angelica sinensis（Oliv.）Diels的根，當(dāng)歸入肝、心、脾，藥性甘、辛、溫，具有補(bǔ)血活血、調(diào)經(jīng)止痛、潤燥滑腸等功效，為臨床使用頻率最高的中藥之一，素有“十方九歸”之稱。近年來，國內(nèi)外學(xué)者應(yīng)用現(xiàn)代提取分離、含量測定方法對(duì)當(dāng)歸的化學(xué)成分進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)多糖是其主要成分之一。我國學(xué)者鄧永健等[1]從岷縣當(dāng)歸中分離出當(dāng)歸多糖（angelica polysaccharides，AP），組分含 D-葡萄糖、D-半乳糖、D-木糖、L-阿拉伯糖、葡萄糖醛酸以及半乳糖酸等。AP為當(dāng)歸主要水溶性成分，且具有明顯地改善血液系統(tǒng)、免疫促進(jìn)、抗腫瘤等廣泛的藥理活性，故成為當(dāng)歸藥效成分研究的熱點(diǎn)。本文綜述了近年來國內(nèi)外有關(guān)AP藥理作用的研究進(jìn)展。

1 血液系統(tǒng)作用

AP能增加外周血紅細(xì)胞、白細(xì)胞、血紅蛋白及骨髓有核細(xì)胞數(shù)，并且這種作用在外周血細(xì)胞減少和骨髓受到抑制時(shí)尤為明顯。同時(shí)，AP能夠影響動(dòng)物機(jī)體的造血系統(tǒng)，對(duì)小鼠造血干細(xì)胞、小鼠與人髓系造血祖細(xì)胞的增殖分化有顯著促進(jìn)作用。Liu等[2]將AP作用于小鼠脾細(xì)胞后發(fā)現(xiàn)，小劑量AP（2.3 mg/kg）可以快速恢復(fù)貧血小鼠的外周血紅蛋白至正常水平，緩解了貧血癥狀。另有實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，AP能有效地刺激正常小鼠及貧血小鼠的早、晚期紅系祖細(xì)胞和CFU-GM（粒細(xì)胞及巨噬細(xì)胞集落形成單位）的增殖，并可抑制K562 細(xì)胞增殖，誘導(dǎo)其向紅系、粒系細(xì)胞方向分化[3]。同時(shí)，我國學(xué)者柳永青[4]發(fā)現(xiàn)，AP通過保護(hù)和改善造血微環(huán)境，促進(jìn)了造血干細(xì)胞和造血祖細(xì)胞的增殖分化，直接或間接地誘導(dǎo)、激活造血微環(huán)境中的巨噬細(xì)胞、成纖維細(xì)胞，淋巴細(xì)胞等，從而產(chǎn)生造血效應(yīng)。杜小麗等[5]探討了AP對(duì)小鼠造血細(xì)胞表面黏附分子表達(dá)的影響，為闡述AP在造血調(diào)控和動(dòng)員方面的機(jī)制提供了實(shí)驗(yàn)依據(jù)。研究發(fā)現(xiàn)，AP組小鼠外周血的WBC、Sca-1+細(xì)胞數(shù)明顯高于對(duì)照組（P<0.01），而骨髓MNC和Sca-1+細(xì)胞數(shù)卻明顯低于對(duì)照組（P<0.01），同時(shí)細(xì)胞表面CD49d表達(dá)陽性率明顯下降（P<0.05），推測AP使造血細(xì)胞表面黏附分子表達(dá)發(fā)生變化，影響造血細(xì)胞對(duì)骨髓基質(zhì)的黏附力而使其“外移”至外周血而產(chǎn)生動(dòng)員效果，而這也為AP成為臨床用藥提供了新的思路。

除了造血作用外，AP在凝血方面表現(xiàn)出雙向調(diào)節(jié)作用。楊鐵虹等[6]經(jīng)AP對(duì)凝血和血小板聚集的影響研究發(fā)現(xiàn)，AP主要影響內(nèi)源性凝血系統(tǒng)，顯著延長部分凝血活酶的時(shí)間，產(chǎn)生抗凝血作用；同時(shí)能促進(jìn)血小板聚集，產(chǎn)生生理性止血作用。

2 免疫促進(jìn)作用

近年來，AP顯著的免疫調(diào)節(jié)作用受到了廣泛研究。大量藥理及臨床試驗(yàn)證明，AP不僅能激活T、B淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等免疫細(xì)胞，還能促進(jìn)細(xì)胞因子生成，促進(jìn)抗體生成，對(duì)免疫系統(tǒng)發(fā)揮多方面的調(diào)節(jié)作用。楊鐵虹等[7]利用小鼠脾細(xì)胞經(jīng)氫化可的松作用制成免疫抑制模型，再加入適量AP后觀察到小鼠單核吞噬細(xì)胞對(duì)染料的廓清率和腹腔巨噬細(xì)胞吞噬雞紅細(xì)胞的能力顯著提高，說明AP對(duì)非特異性免疫具有促進(jìn)作用。另一方面，AP對(duì)特異性免疫同樣具有促進(jìn)作用。洪艷等[8]將小鼠分為正常對(duì)照組、照射對(duì)照組、照射+AP組，經(jīng)60Co輻照后檢測三組經(jīng)ConA誘導(dǎo)的T淋巴細(xì)胞增殖能力、IL-2 和血清抗體產(chǎn)生能力。實(shí)驗(yàn)顯示，正常對(duì)照組和照射+AP組上述指標(biāo)均明顯高于照射對(duì)照組（P<0.01），表明AP能拮抗60Co γ射線所致的免疫功能損傷，預(yù)示著AP作為一種新的生物調(diào)節(jié)劑用于腫瘤放、化療的輔助治療具有應(yīng)用前景。Chen等[9]從當(dāng)歸中提純獲得AP及其他3 種水溶性成分，在利用小鼠腹腔巨噬細(xì)胞對(duì)這4 種成分的免疫調(diào)節(jié)活性進(jìn)行評(píng)估后發(fā)現(xiàn)，AP較其他3 種成分更能促進(jìn)細(xì)胞增殖及NO和H2O2的釋放，誘導(dǎo)一氧化氮合成酶（iNOS）和溶菌酶（LZM）活性，增強(qiáng)細(xì)胞間黏附分子-1（ICAM-1）細(xì)胞表面表達(dá)和Toll-like receptor 4（TLR4）的基因表達(dá)等，由此可預(yù)測AP有可能作為臨床免疫調(diào)節(jié)劑發(fā)揮特異性免疫功能。

對(duì)于AP調(diào)節(jié)免疫的機(jī)制也有較多研究。Yang等[10]將AP經(jīng)體外研究發(fā)現(xiàn)，其免疫調(diào)節(jié)活性是通過調(diào)節(jié)Th1 和Th2 等相關(guān)特異性免疫細(xì)胞因子來實(shí)現(xiàn)的。細(xì)胞增殖結(jié)果表明，AP對(duì)總脾細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和T細(xì)胞的增殖有促進(jìn)作用，使IL-2和IFN-γ的生成增加，基因表達(dá)增強(qiáng)。同時(shí)細(xì)胞因子的響應(yīng)時(shí)間-效應(yīng)關(guān)系也表明，AP在巨噬細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞的非特異性免疫功能主要參與激活，其次對(duì)T細(xì)胞也有輔助性作用。

3 抗腫瘤作用

在研究AP對(duì)K562 細(xì)胞的增殖抑制與誘導(dǎo)分化作用時(shí)，鄭敏等[11]發(fā)現(xiàn)AP對(duì)K562 細(xì)胞有明確的抑制作用，并隨著加入AP濃度的增加和時(shí)間的延長，抑制作用也隨之增加，但高濃度的AP卻表現(xiàn)出明顯的毒性反應(yīng)。因此，當(dāng)AP作為抗腫瘤藥物時(shí)，濃度的選定成為必須考慮的問題之一。楊勁松[12]通過研究發(fā)現(xiàn)，AP與瘤苗聯(lián)用后二者有協(xié)同作用。AP能通過其免疫促進(jìn)作用而提高瘤苗抗瘤療效，其抑瘤效果優(yōu)于單用AP或瘤苗組。這種瘤苗與免疫促進(jìn)劑聯(lián)用抗瘤的方法也成為目前腫瘤免疫治療研究方向之一。

隨著對(duì)AP結(jié)構(gòu)研究的深入，研究者們發(fā)現(xiàn)AP的抗腫瘤作用與機(jī)體免疫功能具有一定聯(lián)系。李小強(qiáng)等[13]將當(dāng)歸總多糖分離純化后得到了AP-1cⅡ。這種均一性多糖在荷瘤小鼠體內(nèi)通過增加免疫器官的質(zhì)量和免疫細(xì)胞的數(shù)量，激活小鼠巨噬細(xì)胞并增強(qiáng)其吞噬功能，分泌多種生物活性物質(zhì)（如IL1-β，TNF-α及活性氧等），從而抑制荷瘤小鼠S180的生長。然而不同結(jié)構(gòu)的AP抗腫瘤作用也具有較大的差異。Cao等[14]從當(dāng)歸中分離出3 種酸性多糖 （AP-3a、AP-3b和AP-3c），表現(xiàn)出不同的結(jié)構(gòu)特征和抗腫瘤活性：AP-3b和AP-3c造成脾細(xì)胞濃度依賴性增殖，上調(diào)脾細(xì)胞中IFN-γ、IL-2 和IL-6的mRNA表達(dá)，從而抑制小鼠S180 腫瘤生長，增加了S180 荷瘤小鼠的壽命；然而AP-3a無明顯效果。另外有研究發(fā)現(xiàn)，AP-3c對(duì)人白血病HL-60 細(xì)胞、人結(jié)腸癌SW1116 細(xì)胞的增殖有一定的抑制作用[15]，其機(jī)制現(xiàn)仍在研究當(dāng)中。

4 抗輻射損傷作用

機(jī)體在電離輻射的照射下會(huì)導(dǎo)致造血功能的損傷及紅細(xì)胞免疫功能的損傷，從而導(dǎo)致出血、感染、惡性腫瘤等病癥的發(fā)生率明顯升高。因此，尋求高效的輻射防護(hù)藥日益受到人們的重視。AP能作為輻射防護(hù)劑最直接的證據(jù)來源于洪燕等[16]研究，接受60Coγ射線照射的小鼠外周血白細(xì)胞、血小板明顯低于正常對(duì)照組，而給小鼠皮下注射AP后10 d可明顯對(duì)抗放射引起的血細(xì)胞減少，故AP對(duì)放射損傷小鼠造血功能具有保護(hù)作用。同樣，Sun等[17]則利用天然當(dāng)歸中提取出的酸性多糖AP3 預(yù)處理小鼠模型，經(jīng)60Coγ射線照射后小鼠外周淋巴細(xì)胞死亡顯著減少（P<0.05）。說明AP3 能保護(hù)小鼠白細(xì)胞和淋巴細(xì)胞對(duì)抗放射性損傷，具有潛在的放射防護(hù)作用。另外洪燕等[18]認(rèn)為，AP能提高放射損傷小鼠（一次性全身照射60Coγ 5Gy）紅細(xì)胞免疫黏附功能，促進(jìn)放射損傷小鼠ConA誘導(dǎo)的胸腺細(xì)胞增殖。這也同時(shí)為AP作為放射防治藥及化療患者的免疫增強(qiáng)劑應(yīng)用與臨床提供了實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

5 抗氧化作用

AP能增強(qiáng)心、腦、腎、胰四臟器超氧化物歧化酶（SOD）活性，降低心、腦、腎、胰中丙二醛（MDA）的含量，發(fā)揮抗氧化效應(yīng)[19]。操剛等[20]實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，AP 能對(duì)抗四氯化碳（CCl4）所致肝損害，降低血清谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST），使之恢復(fù)到近正常水平，血清谷胱甘肽巰基轉(zhuǎn)移酶（GST）也逐漸恢復(fù)正常，同時(shí)進(jìn)一步觀察到，AP能明顯阻止CCl4引起過氧化產(chǎn)物MDA含量的升高，使之恢復(fù)正常。提示AP可能通過抑制脂質(zhì)過氧化過程，維持細(xì)胞膜的完整性，從而使肝細(xì)胞內(nèi)AST、GST溢出減少，血清AST、GST恢復(fù)正常，進(jìn)而發(fā)揮保肝作用。

近年來，研究表明許多多糖具有提高抗氧化酶活性、清除自由基、抑制脂質(zhì)過氧化的作用。賈敏等[21]通過研究發(fā)現(xiàn)，AP硫酸化修飾后具有抗細(xì)胞氧化損傷的作用，這同時(shí)可能是其抗AIDS作用的機(jī)制之一。APS組在藥物0.3～100 μg/mL濃度范圍內(nèi)，劑量依賴性地增加細(xì)胞活力，升高SOD的活性，與模型組比差異有顯著性（P<0.05 或P<0.01）。由此可以推測AP具有良好的抗氧化作用，并且硫酸化修飾對(duì)其抗氧化作用可能是有益的。

根據(jù)現(xiàn)有外國文獻(xiàn)報(bào)道，AP對(duì)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞（ECV304 細(xì)胞）H2O2 損傷具有保護(hù)作用[22]。AP能呈劑量和時(shí)間依賴性地保護(hù)經(jīng)H2O2損傷的ECV304 細(xì)胞并且抑制活性氧種類產(chǎn)物（ROS），而遞減的ROS可能與SOD、過氧化氫酶（CAT）和谷胱甘肽過氧化物酶（GPX）活性增加有關(guān)。

6 保肝作用

肝細(xì)胞的損傷會(huì)導(dǎo)致能量代謝障礙，機(jī)體血糖調(diào)節(jié)功能失衡，糖原儲(chǔ)存及糖異生功能受損，從而糖原減少，血糖下降。操剛等[20]比較了AP與大蒜素對(duì)肝損傷的影響，證明了AP對(duì)小鼠CCl4肝損傷有良好的保護(hù)作用，且AP療效優(yōu)于大蒜素。為觀察純化AP對(duì)小鼠急性CCl4性肝毒作用的影響，聶蓉[23]對(duì)小鼠給予AP預(yù)處理后采用CCl4灌胃法進(jìn)行造模，然后觀察其各項(xiàng)肝臟功能指標(biāo)。結(jié)果表明，AP明顯抑制了CCl4所致小鼠AST、谷丙轉(zhuǎn)氨酶的升高，且大劑量時(shí)減輕了血糖及肝糖原的下降程度，亦部分恢復(fù)了谷胱甘肽、SOD和MDA水平的異常改變。由此判斷預(yù)先給予AP能有效抑制CCl4所致的血清酶漏出，并顯著改善肝臟組織學(xué)變化。AP的這種保肝機(jī)制可能是由于其抑制肝細(xì)胞脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，穩(wěn)定生物膜，從而降低膜的通透性，使肝細(xì)胞變性和壞死減輕，并迅速恢復(fù)肝細(xì)胞的功能；同時(shí)，也與AP提高了肝臟能量儲(chǔ)備有關(guān)。通過提高肝臟抗氧化能力及增強(qiáng)肝能量儲(chǔ)備兩種途徑緩解了CCl4的肝臟損傷，說明AP具有保護(hù)肝臟的藥理活性，可進(jìn)一步考慮將其作為護(hù)肝藥物進(jìn)行開發(fā)。

7 治療糖尿病作用

為觀察AP是否具有降糖作用，李成軍等[24]以Wister大鼠造模，觀察AP對(duì)2 型糖尿病血糖、糖化血紅蛋白和血脂等方面的影響；結(jié)果顯示，AP能明顯的降低2 型糖尿病大鼠的血糖（P<0.05），呈現(xiàn)時(shí)間-劑量依賴關(guān)系。由于血糖往往被認(rèn)為是診斷糖尿病的常規(guī)指標(biāo)，這一結(jié)果直接證明AP具有較好的降糖作用。另外，AP高劑量組同時(shí)明顯降低了糖化血紅蛋白、總膽固醇和三酰甘油水平。糖化血紅蛋白是己糖與血紅蛋白結(jié)合形成的，且該反應(yīng)不受血糖濃度的影響。因此，糖化血紅蛋白可以反映出檢測前120 d內(nèi)的平均血糖水平。目前臨床上認(rèn)為糖化血紅蛋白是檢測糖尿病的金指標(biāo)。另外，AP還使大鼠體內(nèi)高密度脂蛋白增加，低密度脂蛋白降低。高密度脂蛋白能有效地維護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞功能，保護(hù)血管免于血栓形成；而低密度脂蛋白過量則易引起動(dòng)脈硬化。綜上所述，AP不僅有強(qiáng)大的降糖作用，同時(shí)還能有效減少糖尿病其他并發(fā)癥的發(fā)生，具有深層次開發(fā)的意義。

Leu等[25]通過實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，AP能有效地刺激小鼠和人離體培養(yǎng)胰島的HIT-T15 細(xì)胞釋放胰島素，產(chǎn)生降糖作用。人離體胰島HIT-T15 細(xì)胞經(jīng)AP處理后，細(xì)胞內(nèi)鈣離子水平有所增加，同時(shí)細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)蛋白激酶（ERK）的蛋白磷酸化能力提高，從而提高了胰島素的分泌能力。另外將AP作用于禁食小鼠后進(jìn)行淀粉負(fù)荷試驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)用藥組血糖濃度的上升率較對(duì)照組顯著降低，并且血漿胰島素濃度也明顯升高。此外，AP還能明顯改善高脂飲食誘導(dǎo)的糖尿病小鼠口服葡萄糖耐受性。

8 鎮(zhèn)痛作用

目前，研究者們對(duì)AP的鎮(zhèn)痛活性研究尚淺。日本學(xué)者曾經(jīng)通過藥理實(shí)驗(yàn)證明日本東當(dāng)歸的水提物具有鎮(zhèn)痛作用，而AP正是當(dāng)歸經(jīng)水提醇沉后提取而成，為水溶性成分。有研究表明，當(dāng)歸水提醇沉所得總浸膏分離后得到4個(gè)部分，分別以小鼠扭體反應(yīng)進(jìn)行鎮(zhèn)痛實(shí)驗(yàn)后發(fā)現(xiàn)總浸膏及其4個(gè)洗脫部位均有鎮(zhèn)痛作用，其中水洗脫部分（AP）鎮(zhèn)痛作用尤為突出，強(qiáng)于阿魏酸鈉、總浸膏和另外3個(gè)洗脫部分[26]。可以猜測當(dāng)歸中起鎮(zhèn)痛作用的主要物質(zhì)除阿魏酸鈉外，在水洗脫部分（AP）應(yīng)含有鎮(zhèn)痛活性更大的物質(zhì)。樂江等[27]通過觀察小鼠扭體反應(yīng)及小鼠熱板法進(jìn)行鎮(zhèn)痛實(shí)驗(yàn)研究，他們認(rèn)為AP的鎮(zhèn)痛作用強(qiáng)度與劑量有關(guān)，并可顯著抑制小鼠痛覺反應(yīng)的痛閾。

9 其他作用

卿軼等[28]研究發(fā)現(xiàn)，AP對(duì)大鼠肝性腦病有預(yù)防作用。徐露等[29]通過實(shí)驗(yàn)研究顯示，AP有很好的抗衰老作用。另外，有研究發(fā)現(xiàn)AP對(duì)胃潰瘍也有明顯的治療效果[30]。

10 結(jié)語

AP作為植物多糖的一種，具有毒副作用小、來源廣泛等優(yōu)點(diǎn)，而其廣泛的的藥理活性也使其成為當(dāng)今研究重點(diǎn)。目前，已有將AP作為免疫調(diào)節(jié)劑和抗放射損傷劑應(yīng)用于臨床的報(bào)道，但多屬于粗多糖的形式利用，質(zhì)量難以控制，藥效重復(fù)性差。因此，研究AP的提取、提純、制備等工藝將成為國內(nèi)外學(xué)者研究的重點(diǎn)。可以想象，AP的研究是熱點(diǎn)同時(shí)也是難點(diǎn)，但也必將在為人類消除疾患中發(fā)揮巨大的作用。

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