CBP在搶救重度光氣中毒合并MODS中的應用

劉 麗

安徽省宿州市立醫(yī)院重癥醫(yī)學科，安徽宿州 234000

2011年1月6日，筆者所在市某藥廠發(fā)生集體光氣中毒事件，筆者所在醫(yī)院收治44例，其中重度中毒13例，機械通氣7例，1例重度中毒合并多臟器功能障礙（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）病情最嚴重。在全體醫(yī)務人員的積極搶救下，予以連續(xù)性血液凈化（continuous blood purification，CBP）治療使患者最終脫離危險，現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

1.1 入院情況

女，23歲，既往體健，氣體泄漏時患者正在車間工作。中毒后5 h就診筆者所在醫(yī)院。入院時胸悶、胸痛、頻繁咳嗽、呼吸困難。查體：T 36℃ ，P 126 次/min，R 38 次/min，BP 97/60 mm Hg，神清，面色蒼白，端坐位，氣喘貌，口唇紫紺，頸軟，兩肺可聞及廣泛哮鳴音及粗濕啰音，HR 126 次/min，無早搏，此時急查血氣分析：pH 7.35，PaCO232 mm Hg，PaO261 mm Hg，SaO290.7%，床邊胸片示：雙肺可見片狀及大片狀高密度浸潤影，邊緣模糊，有融合趨勢。

1.2 病情演變和救治

立即予以面罩吸氧，甲基強地松龍500 mg沖擊治療，氨茶堿解除氣道痙攣，以及其他對癥支持治療?；颊卟∏闈u加重，出現(xiàn)面色青紫，煩躁不安。復查血氣分析：pH 7.184，PaCO255.5 mm Hg，PaO256 mm Hg，BE-7 mmol/L，SaO281%，K+3.2 mmol/L，Na+126.6 mmol/L，C1-87 mmol/L。根據(jù)患者臨床表現(xiàn)，血氣分析結果及胸片考慮重度光氣中毒伴急性呼吸窘迫綜合征，立即予以氣管插管，機械通氣治療，吸出大量黃色泡沫樣痰，上機1 h后血壓降至74/48 mm Hg，立即予以多巴胺運用，血壓維持在正常范圍內。復查血氣分析：pH 7.357，PaO237.1 mm Hg，PaO2114 mm Hg，BE -5 mmol/L，HCO3-20.8 mmol/L， TCO222 mmol/L，SaO298%，乳酸（Lac） 8.07 mmol/L，乳酸值較高，提示病情危重，死亡率較高。治療上予以烏司他汀、長托寧改善微循環(huán)，減少毛細血管滲出，激素，抗感染，維持電解質平衡，內環(huán)境穩(wěn)定，限制液體輸入等一系列治療，機械通氣予以小潮氣量，高PEEP等保護性肺通氣策略。患者病情仍逐漸惡化。2011年1月7日晚6時患者進入深昏迷狀態(tài)，心率140～160 次/min，自主呼吸＞40 次/min，最高體溫＞41℃，物理及藥物降溫后體溫39.5℃以上，循環(huán)功能衰竭，大劑量升壓藥維持血壓（去甲腎上腺素及多巴胺），呼吸機氧濃度已調至80%～100%，PEEP 16～22 cm H2O，并兩次高PEEP肺復張（PEEP 35 cm H2O，壓力10～15 cm H2O）?；颊哐鹾现笖?shù)仍＜100，血氣分析pH 7.337，PaCO223.3 mm Hg，PaO250 mm Hg，BE-13 mmol/L， HCO3-12.5 mmol/L， TCO213 mmol/L，SaO283%，K+2.08 mmol/L，Na+145 mmol/L，游離鈣離子（iCa2+）0.74mmol/L，紅細胞比容（Hct） 25%，Hb 12.28 g/L?？紤]患者在光氣重度中毒，急性呼吸窘迫綜合征基礎上，合并多臟器功能障礙、中毒性腦病、中毒性休克，立即予以床邊連續(xù)性血液濾過共計72 h，總超濾量6 500 mL、置換液近100 L。在CBP過程中患者病情逐漸好轉，升壓藥逐漸減少并至全部停用，由深昏迷轉為淺昏迷，呼吸、心率及體溫下降到正常范圍，氧合指數(shù)逐步增加，CBP停止時，PEEP 16 mm Hg，呼吸機氧濃度由80%～100%降至40%。復查血氣分析：pH 7.441，PaCO240.8mmHg，PaO2209 mm Hg，HCO3-27.4 mmol/L，TCO229 mmol/L，SaO2100%，K+4.0 mmol/L，Na+146 mmol/L，Ca2+11.23 mmol/L，Hct 25%，Hb 10.2 g/L，氧和指數(shù) （PaO2/FiO2）418 mm Hg，Lac 1.50 mmol/L。逐漸減少激素應用，營養(yǎng)腦細胞，催眠以及其他對癥支持治療，患者于1月12日上午2：30神志轉清，可配合指令性動作。復查胸片：雙肺紋理增多，模糊，片狀陰影較前明顯吸收，此時機械通氣模式CPAP+PSV，壓力支持8 cm H2O，PEEP 3 cm H2O，氧濃度 35%，頻率8 次/min。血氣分析：pH 7.483，PaCO235.2 mm Hg，PaO281 mm Hg，PaO2/FiO2232 mm Hg?；颊呱裰厩逍?，生命體征穩(wěn)定，予以脫機，觀察1 h病情無變化，復查血氣分析無變化，予以拔管，面罩吸氧，觀察2 d，病情穩(wěn)定轉普通病房治療。見表1。

表1 CBP治療過程中體征及血氣分析變化

2 連續(xù)性血液凈化

2.1 方法

血液濾器選用Baxter HF 1200聚砜膜濾器，置換液采用南京軍區(qū)總醫(yī)院配方[1]，右側股靜脈插管，采用連續(xù)性靜脈-靜脈血液濾過（continuous veno-venous hemodiafiltra tion，CVVH）治療模式。置換液采用前稀釋法（因患者血小板較低，未用肝素），置換液流量2 700 mL/h，每日32 L，血流量130～220 mL/min，共計72 h。

2.2 適應證

CBP最常用于伴有心力衰竭、容量負荷過重、高代謝、急/慢性肝功能衰竭、或腦水腫的急性腎功能衰竭患者的治療；近年來，也被用于全身炎癥反應綜合征（system icinflammator y response syndrome，SIRS）、膿毒癥、多臟器功能障礙、急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）、擠壓綜合征、腫瘤溶解綜合征、乳酸性酸中毒、慢性心功能衰竭，以及心臟外科手術后、心肺移植、肝移植術后等，取得明顯療效[2]。

3 討論

3.1 光氣（phosgene，COCl2）

光氣又稱碳酰氯，是一種無色高毒類、刺激性、窒息性氣體，可廣泛用于農(nóng)藥、染料、塑料、制藥等生產(chǎn)領域。根據(jù)臨床癥狀以及血氣分析，胸片可以分為輕、中、重三度[3]。此患者有明顯的胸悶、胸痛、咳嗽、呼吸困難，明顯的低氧血癥，胸片改變，休克，臨床診斷重度光氣中毒，急性呼吸窘迫綜合征，加之有循環(huán)衰竭，深度昏迷，肝臟、心肌、血液系統(tǒng)的損傷，考慮合并多臟器功能障礙。

3.2 光氣中毒導致肺水腫的機制

光氣中毒主要的毒性作用是對呼吸系統(tǒng)的損害，可引起遲發(fā)性肺水腫以及急性呼吸窘迫綜合征[4]。其毒性作用與吸入的濃度有關，潛伏期越短，病情越重[5]，預后越差。本例患者是第1個發(fā)病，也是70多例中毒患者中開始最重的一個。光氣中毒引起肺水腫發(fā)病的機制：（1）纖毛黏液排送系統(tǒng)損傷。（2）肺泡表面活性物質減少。（3）肺血管緊張素轉化酶活力升高。（4）肺APUD細胞的作用。（5）生物膜脂質過氧化作用。（6）自由基學說。

3.3 治療

光氣中毒無特效解毒劑，搶救時除需遵循急性氣體中毒一般原則外，治療關鍵主要是盡早采取相應的預防措施、控制肺水腫及ARDS，目前主要采用以糖皮質激素治療為主的綜合性治療。

對于該重癥患者，筆者在予以早期大劑量激素沖擊治療，烏司他汀、654-2、長托寧、利尿、抗感染、機械通氣（其中包括高PEEP，小潮氣量等保護性肺通氣策略）、血必凈、維持內環(huán)境、限制性液體治療等一系列治療后，患者情況仍逐漸惡化，合并MODS，最后采用CBP治療后，患者病情逐漸好轉。在CBP治療過程中，能明顯看到患者生命體征的逐漸穩(wěn)定，升壓藥逐漸減少到完全停用，心率由140～160 次/min轉為正常，呼吸頻率、體溫降至正常范圍，神志由深度逐漸轉為淺昏迷，呼吸機氧濃度由80%～100%減為50%，PEEP由16～22 cm H2O減至8 cm H2O，氧合指數(shù)由＜100到＞300，肺部由大量哮鳴音及粗濕性啰音到兩肺哮鳴音消失，肺部可聞及細濕啰音，CBP在這例患者的搶救治療中起了重要的作用。

3.4 連續(xù)性血液凈化

連續(xù)性血液凈化是指所有緩慢，連續(xù)清除水和溶質的治療方式。CBP特點：（1）血液動力學穩(wěn)定。（2）溶質清除量大。（3）能滿足充分的營養(yǎng)支持。（4）保持水、電解質、酸堿平衡、糾正內環(huán)境紊亂。由于CBP最大限度地模擬腎臟清除功能，能持續(xù)、緩慢地清除溶質和體液，加之CBP治療中能清除各種中、大分子的炎癥介質、細胞因子和內毒素[1]。CBP用于治療該患者：（1）有效清除循環(huán)中的炎癥介質及毒素。（2）通過清除肺間質水分，降低體內分流，清除細胞因子，改善微循環(huán)和細胞攝氧功能，增加組織氧的利用。（3）調整水，電解質和酸堿平衡，清除代謝產(chǎn)物。（4）由腸外輸入營養(yǎng)，并排去過多水分。因此對于該患者在ICU階段，除了控制感染，營養(yǎng)支持，呼吸及循環(huán)功能支持以及激素治療外，CBP是重要且有效的療法，CBP的治療應盡早，在患者有ARDS癥狀時就應該開始，而且要連續(xù)做，直到患者生命體征穩(wěn)定、臨床癥狀改善。

3.5 結論

光氣中毒主要的病理改變是毛細血管通透性增加，肺間質水腫而導致肺水腫，雖然應用保護性肺通氣策略治療ARDS可顯著降低病死率[6]，但重度中毒后ARDS的死亡率仍較高，采用CBP治療可以脫水減輕組織間質水腫，從而減輕肺水腫、腦水腫，另外還可清除炎癥介質、細胞因子和內毒素，并可控制體溫和代謝的平衡等，故在搶救重度光氣中毒合并MODS的患者中起到重要作用，降低了死亡率。

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[6] 王春亭，王可福.現(xiàn)代重癥搶救技術[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2007：45，49.