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    替米沙坦聯(lián)合美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭療效觀察

    2012-01-28 14:59:53周敬榮孫紹武
    中國藥物經(jīng)濟學(xué) 2012年2期
    關(guān)鍵詞:米沙坦阻滯劑洛爾

    陳 誠 周敬榮 孫紹武

    替米沙坦聯(lián)合美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭療效觀察

    陳 誠 周敬榮 孫紹武

    目的觀察替米沙坦聯(lián)合美托洛爾治療慢性心力衰竭的臨床療效。方法將52例CHF患者隨機分為兩組,對照組(26例)給予低鈉飲食、強心、利尿及擴血管等常規(guī)治療;治療組(26例)在對照組基礎(chǔ)上加服替米沙坦片及美托洛爾片。治療 6個月后比較兩組療效。結(jié)果兩組總有效率及左室射血分數(shù)(LVEF)的變化,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論替米沙坦聯(lián)合美托洛爾治療慢性心衰安全有效。

    替米沙坦;美托洛爾;心力衰竭

    慢性充血性心力衰竭(Chronic heart failure,CHF)是一個復(fù)雜的病理生理過程,神經(jīng)內(nèi)分泌激活是CHF的一個重要生物學(xué)特征,也是心功能進展性惡化的基礎(chǔ)[1]。為研究血管緊張素受體拮抗劑(ARB)替米沙坦與美托洛爾對CHF的治療作用,我科自2006年7月至2011年11月使用替米沙坦聯(lián)合美托洛爾治療CHF 52例,現(xiàn)將結(jié)果總結(jié)報告如下。

    1 資料與方法

    1.1一般資料選取在我院住院及門診的CHF患者52例,隨機分為觀察組和對照組。觀察組26例,其中男14例,女12例,年齡49~81歲,平均(68± 10.3)歲;心功能按紐約心臟協(xié)會(NYHA)分級,Ⅱ級6例,Ⅲ級14例,Ⅳ級6例;缺血性心肌病8例,高血壓性心臟病15例,原發(fā)性擴張性心肌病3例。對照組26例,男14例,女12例,年齡51~79歲,平均(71±8.2)歲;心功能Ⅱ級6例,Ⅲ級15例,Ⅳ級5例;缺血性心肌病7例,高血壓性心臟病15例,原發(fā)性擴張性心肌病4例。入選剔除標準:血管性水腫、血鉀>5.5mmol/L、血肌酐>265μmol/L、雙側(cè)腎動脈狹窄,慢性阻塞性肺病,支氣管哮喘,心動過緩(心率<60次/min),高度房室傳導(dǎo)阻滯。

    1.2方法兩組患者均予以休息、限鹽、針對心衰病因及誘因治療,所有CHF患者常規(guī)使用洋地黃、利尿劑和血管擴張劑。觀察組在常規(guī)使用洋地黃、利尿劑和血管擴張劑基礎(chǔ)上加用替米沙坦和美托洛爾。替米沙坦片初始劑量為每天20mg,視個體情況及病情變化逐漸增加劑量,最大劑量為每天80mg,療程6個月。酒石酸美托洛爾片初始劑量為6.25mg,每日1次,如能耐受,將劑量每周加倍,增至50mg,每日2次,并長期維持。如出現(xiàn)心率<50次/min,或血壓<100/60mmHg,則延遲加量或減少用量或停藥,療程6個月。

    1.3療效評定標準顯效:臨床主要癥狀和體征(胸悶、心慌、呼吸困難、腹脹、納差、肺部啰音、水腫、肝腫大等)消失,心功能改善2級或2級以上;有效:臨床癥狀和體征減輕,心功能改善1級;無效:臨床主要癥狀、體征及心功能無明顯改善或病情惡化。

    1.4統(tǒng)計學(xué)處理計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,組內(nèi)治療前后比較采用配對樣本t檢驗,組間比較采用兩獨立樣本t檢驗。P<0.05為差異有顯著性。

    2 結(jié)果

    治療組26例中,顯效16例(61.54%),有效7例(26.92%),無效3例(11.54%),總有效率為88.46%;對照組26例中,顯效9例(34.62%),有效l0例(38.46%),無效7例(26.92%),總有效率73.08%。兩組總有效率比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療前后治療組與對照組的LVEF分別為治療組(30.3±10.5)與(49.5±10),對照組(30.1±11.4)與(34.6±10.2),治療后治療組LVEF高于對照組,兩組總有效率比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

    3 討論

    慢性心力衰竭(CHF)是常見的嚴重臨床綜合征,常為大多數(shù)器質(zhì)性心臟病進展的結(jié)局。目前已明確,導(dǎo)致心衰發(fā)生發(fā)展的基本機制是心肌重構(gòu),心肌重構(gòu)在臨床上可見心肌重量和心室容量的增加以及心室形狀的改變。它的機制是一個非常復(fù)雜的過程,初始心肌損傷后交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)興奮性增高,多種內(nèi)源性的神經(jīng)內(nèi)分泌和細胞因子激活;其長期、慢性激活促進心肌重構(gòu),加重心肌損傷和心功能惡化,又進一步激活神經(jīng)內(nèi)分泌和細胞因子等,形成惡性循環(huán)。因此,治療心衰的關(guān)鍵就是阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌的過度激活,阻斷心肌重構(gòu)。故近年來,CHF的治療已經(jīng)由過去的強心、利尿、擴血管發(fā)展為以血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素(Ang)Ⅱ受體阻滯劑(ARB)、β受體阻滯劑、利尿劑、強心劑為基礎(chǔ)的聯(lián)合治療[2]。

    慢性心衰時,腎上腺素能系統(tǒng)的激活可介導(dǎo)心肌重塑,而β1受體信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的致病性明顯大于β2、α1受體,這就是應(yīng)用β受體阻滯劑治療CHF的理論基礎(chǔ)。美托洛爾是一種選擇性β受體阻滯劑,能減慢心率,而且使心肌細胞β受體密度上調(diào),使舒張期延長,增加冠狀動脈血流量,并能降低心肌收縮力,降低心肌氧耗,從而改善左室總體舒張功能,抑制RAAS系統(tǒng),減輕水鈉潴留,減輕心衰。美托洛爾有β1受體阻滯作用,用于長期治療CHF,β-受體阻滯劑不僅可以減輕慢性心力衰竭患者的癥狀,還可明顯提高運動耐量,降低病死率,其他相關(guān)試驗也有類似結(jié)果[3]。替米沙坦除能主要通過阻斷血管緊張素II與其I型受體(AT1)的結(jié)合,從而遏制AT1過度激活所致的各種不良影響外,還可通過血管緊張素II與其II型(AT2)結(jié)合產(chǎn)生各種有益的作用[4],能抑制RAS激活,擴張阻力血管,降低心臟后負荷,增加心排血量,并改善血管和心室重塑;此外,通過抑制緩激肽的降解,使得具有擴張血管作用的前列腺素生成增多。替米沙坦是一種強效和特異性的非肽類ARB,半衰期為l8~24h,用藥后1~4h即可起效,藥效作用可達35h,且依從性好[5]。

    本研究表明替米沙坦聯(lián)合美托洛爾治療慢性心力衰竭,能增加心臟射血分數(shù)和改善心功能的作用,遠期療效確切,值得臨床廣泛推廣。

    [1]陸再英,鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:176.

    [2]中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會.慢性心力衰竭診斷治療指南[J].中華心血管雜志,2007,35(12):1076-1095.

    [3]葉任高,陸再英.內(nèi)科學(xué)[M].6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2004: 73.

    [4]朱軍.慢性充血性心力衰竭治療現(xiàn)狀[J].上海醫(yī)藥,2009,30 (11):499-500.

    [5]毋淑珍,趙洛沙.替米沙坦與雷米普利聯(lián)用對慢性心力衰竭患者腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)及心室重塑的影響[J].醫(yī)學(xué)研究雜志,2009,38(8):36-39.

    貴州省開陽縣人民醫(yī)院,貴州貴陽 550300

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