160例心力衰竭病例的臨床分析

侯存玉

（首鋼礦山醫(yī)院內(nèi)科，河北 遷安 064404）

心力衰竭是各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病導(dǎo)致心室充盈及或射血能力受損而引起的一組綜合征[1]。主要表現(xiàn)是呼吸困難、無(wú)力和液體潴留。

1 臨床資料

2010年1月至2012年1月我院內(nèi)科住院治療的160例心力衰竭病例。

1.1 性別與年齡

男127例，女33例，男女比例3.85:1，年齡34～89歲，平均68歲。

1.2 病因

主要是冠心病，高血壓，心肌病，瓣膜病，心律失常，房顫，腎衰。

1.3 誘因

勞累，感染，心肌缺血，高血壓，快速心律失常，依從性差，輸液量大等。

1.4 分級(jí)

根據(jù)NYHA心功能分級(jí)[2]，本組患者以III-IV居多，109例IV級(jí)，占68%，多為慢性心力衰竭急性加重。

2 方法與結(jié)果

2.1 入住心內(nèi)科病房或重癥監(jiān)護(hù)室，半臥位或端坐位，吸氧，監(jiān)護(hù)，限鈉，出入量管理等。

2.2 動(dòng)態(tài)查血常規(guī)，尿常規(guī)，便常規(guī)及潛血，凝血四項(xiàng)，生化，心肌酶，肌鈣蛋白，肝腎甲狀腺功能，B型鈉酸肽（BNP），D-二聚體定量，血?dú)夥治觯仄?，心電圖，心臟彩超等，必要時(shí)CT。

2.3 有體液潴留予以利尿，常應(yīng)用呋塞米，注意監(jiān)測(cè)血壓、電解質(zhì)及腎功，補(bǔ)鉀。

2.4 應(yīng)用血管擴(kuò)張劑重組人BNP（rhBNP）新活素。也可選硝酸酯類(lèi)或硝普鈉，擴(kuò)張靜動(dòng)脈，減輕心臟負(fù)荷，酌情增減劑量。注意血壓及腎功能。

2.5 盡早合理聯(lián)合應(yīng)用ACEI/ARB類(lèi)貝那普利，β受體阻滯劑藥物如美托洛爾、比索洛爾或卡維地洛及醛固酮拮抗劑螺內(nèi)酯20mg/d。

2.6 心律失常應(yīng)改善心肌缺血，控制心率，存在感染時(shí)抗感染，抗心律失常選用洋地黃類(lèi)毛花甙，胺碘酮等。

2.7 高血壓者及時(shí)平穩(wěn)降壓。低血壓者除外非心源性休克，謹(jǐn)慎利尿與擴(kuò)血管，注意維持有效血容量，將收縮壓維持90～100以上，低血壓或心排量降低伴有循環(huán)淤血的患者，短期謹(jǐn)慎小劑量應(yīng)用多巴胺與多巴酚丁胺。

2.8 經(jīng)治療151例好轉(zhuǎn)，好轉(zhuǎn)率94.4%，死亡9例，病死率5.6%。

3 討 論

3.1 心力衰竭是一種進(jìn)展性疾病，內(nèi)源性神經(jīng)激素系統(tǒng)的激活在心肌重構(gòu)及心力衰竭進(jìn)展中發(fā)揮了初始心肌損傷后交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)（RAAS）興奮性增高，多種內(nèi)源性的神經(jīng)內(nèi)分泌和細(xì)胞因子激活，促進(jìn)心肌重構(gòu)，加重心肌損傷和心功能惡化，又進(jìn)一步激活神經(jīng)內(nèi)分泌和細(xì)胞因子等，形成惡性循環(huán)。根據(jù)心力衰竭指南，應(yīng)積極采用可改善預(yù)后的四類(lèi)藥物：ACEI 或ARB、β受體阻滯劑和醛固酮受體拮抗劑[3]。所有患者均可給予ACEI/ARB治療，除非有禁忌證，慎用于腎動(dòng)脈狹窄，高血鉀，腎衰。β受體阻滯劑可降低病死率，降低室速、室顫、猝死的發(fā)生率，減少住院率，改善心功能，NYHA IV級(jí)心力衰竭患者需待病情穩(wěn)定，已無(wú)液體潴留并體重恒定后，嚴(yán)密觀(guān)察下應(yīng)用。醛固酮受體拮抗劑如螺內(nèi)酯，依普利酮，可控制醛固酮逃逸，抗心肌纖維化。合理聯(lián)合應(yīng)用上述藥物可有效控制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）和交感神經(jīng)系統(tǒng)的激活，控制心肌重構(gòu)與心力衰竭，降低病死率，改善近期與遠(yuǎn)期預(yù)后。臨床開(kāi)展血漿腦鈉利肽BNP和N-末端腦鈉肽前體NT-proBNP的監(jiān)測(cè)有利于心力衰竭的鑒別診治、心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)以及療效預(yù)后的判斷。

3.2 應(yīng)用血管擴(kuò)張劑可減輕心臟前后負(fù)荷，此類(lèi)藥在緩解肺淤血和肺水腫的同時(shí)不會(huì)影響心排血量，也不會(huì)增加心肌耗氧量。常用重組人BNP（rhBNP）、硝酸酯類(lèi)、硝普鈉。rhBNP新活素可擴(kuò)張靜脈和動(dòng)脈，排鈉利尿，減低前后負(fù)荷，在無(wú)正性肌力作用情況下增加心排血量，抑制RAAS，阻滯急性心力衰竭演變中的惡性循環(huán)[3]，臨床中已推廣應(yīng)用。

3.3 合理使用利尿劑是治療心力衰竭的基礎(chǔ)，利尿劑可降低心臟前負(fù)荷，控制心力衰竭的液體潴留，且能更快的緩解心力衰竭癥狀。合理應(yīng)用洋地黃類(lèi)，地高辛可緩解癥狀、控制心室率、縮短住院天數(shù)及增加運(yùn)動(dòng)耐量，但不影響病死率。

3.4 心律失常誘發(fā)急性心力衰竭，急性心力衰竭可引起快速性心律失常，其后果均加重血流動(dòng)力學(xué)障礙和病情的惡化。急性房顫出現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)障礙，應(yīng)行電復(fù)律，如病情尚可或無(wú)電復(fù)律條件或電復(fù)律后房顫復(fù)發(fā)，則選用胺碘酮靜脈復(fù)律，也可選地高辛或毛花甙C減慢心率。慢性房顫治療以控制室率為主，首選β受體阻滯劑，小劑量開(kāi)始，逐步加量。并發(fā)頻發(fā)或聯(lián)發(fā)室性早搏，應(yīng)著重抗心力衰竭治療，注意補(bǔ)充鉀鎂，一般不選用抗心律失常藥物。急性心力衰竭并發(fā)持續(xù)性室速或室顫，及時(shí)電復(fù)律，常需用胺碘酮預(yù)防復(fù)發(fā)，胺碘酮是唯一無(wú)負(fù)性肌力作用的抗心律失常藥，應(yīng)注意心外副作用。植入埋藏式心臟復(fù)律除顫器（ICD）可預(yù)防心源性猝死，降低死亡風(fēng)險(xiǎn)，延長(zhǎng)生存期。嚴(yán)重緩慢心律失常，如三度AVB、二度2型AVB等應(yīng)考慮植入心臟起搏器[3]。

3.5 正性肌力藥物多巴胺與多巴酚丁胺等適用于低心排血量綜臺(tái)征，可緩解組織低灌注所致的癥狀，保證重要臟器的血液供應(yīng)。但促進(jìn)和加速一些病理生理機(jī)制，可引起更嚴(yán)重的心肌損傷，增加短期和長(zhǎng)期的病死率，應(yīng)權(quán)衡利弊后慎用。

3.6 冠狀動(dòng)脈疾病，糖尿病，高血壓的病情進(jìn)展和心律失常尤其房顫等發(fā)作均可引起心力衰竭并惡化，要及時(shí)治療基礎(chǔ)心血管疾病，控制血壓血糖，避免吸煙、飲酒等可以導(dǎo)致增大心力衰竭危險(xiǎn)的行為，避免使用非甾體抗炎藥、多數(shù)抗心律失常藥及鈣通道阻滯劑。冠心病患者盡早行冠脈造影，對(duì)于因心肌缺血發(fā)作所致的急性心力衰竭 可在積極控制心力衰竭的基礎(chǔ)治療上應(yīng)用口服甚至靜脈注射β受體阻滯劑，對(duì)于急性ST段抬高型心肌梗死，考慮選擇急診介入治療或靜脈溶栓治療。高血壓所致的急性心力衰竭，應(yīng)適當(dāng)降壓。心臟瓣膜病所致的心力衰竭 盡快進(jìn)行心瓣膜的矯治或瓣膜置換術(shù)。體力鍛可煉防止發(fā)生心力衰竭，對(duì)于LVEF減低的非臥床心力衰竭患者運(yùn)動(dòng)是一種有益的輔助療法，可改善患者的臨床狀況與預(yù)后。

3.7 病情嚴(yán)重或有血壓持續(xù)降低甚至心源性休克者，酌情采用各種非藥物治療方法包括主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏（IABP）、機(jī)械通氣、血液凈化、心室機(jī)械輔助裝置如體外模式人肺氧合器（ECMO）或心室輔助泵，及外科手術(shù)治療[3]。

[1]陸再英,鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:483-491.

[2]陳灝珠,林果為.實(shí)用內(nèi)科學(xué)[M].13版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2009:1363-1381.

[3]中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì),中華心血管病雜志編輯委員會(huì).急性心力衰竭診斷和治療指南[J].中華心血管病雜志,2010,38(3):195-207.