常規(guī)療法加脫水劑搶救重度有機(jī)磷中毒的體會(huì)

劉學(xué)寧

寧夏中寧縣渠口農(nóng)場(chǎng)醫(yī)院，寧夏 中寧 751204

急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒是常見的臨床急癥，尤其是重度中毒患者病勢(shì)兇險(xiǎn)，如搶救不及時(shí)或方法不當(dāng)，病死率高。本院自1993年來(lái)收治重度有機(jī)磷重度15例，其中近年來(lái)收治的7例在采取常規(guī)療法搶救的基礎(chǔ)上，及時(shí)使用脫水劑治療獲得了較好的療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

7例中女6例，男1例，口服中毒者6例，噴灑農(nóng)藥中毒者1例。中毒農(nóng)藥為敵敵畏、樂果、氧化樂果、3911、1605等。年齡21～65歲。自農(nóng)藥中毒到醫(yī)院的時(shí)間為40分鐘～3小時(shí)20分鐘。

1.2 治療方法

1.2.1 洗胃

入院后口服中毒者均立即插管用清水反復(fù)徹底洗胃，直到洗出液為清水，無(wú)氣味方可停止洗胃，最多者用清水20000ml。噴灑中毒者立即換去衣褲，全身清洗干凈。

1.2.2 阿托品應(yīng)用

在洗胃的同時(shí)，首次靜推阿托品10～30mg，后根據(jù)情況每10～30分鐘重復(fù)給藥，采取給藥量先大后小，間隔時(shí)間先短后長(zhǎng)，反復(fù)用藥，隨癥加減，對(duì)肺部羅音消失，流涎、出汗停止，皮膚干燥，瞳孔散大，心率90～100次以上/min，但皮膚仍未出現(xiàn)潮紅，神志尚未轉(zhuǎn)清的患者暫不盲目加大阿托品用量。阿托品用藥時(shí)間10－14天，方法是靜脈給藥－皮下注射－口服－停藥。

1.2.3 復(fù)能劑的應(yīng)用

盡早使用，本組病人給予解磷定，首劑1g，稀釋后緩慢靜注。后根據(jù)病情3～6小時(shí)重復(fù)使用，日量不超過(guò)4g。一般用2～3日。

1.2.4 脫水劑和激素的應(yīng)用

本組6例患者在用藥后2小時(shí)許神志未轉(zhuǎn)清、皮膚無(wú)潮紅，但其它阿托品化的指標(biāo)已達(dá)到，我們?cè)诶^續(xù)使用阿托品的同時(shí)給予速尿40mg靜注，同時(shí)快速靜滴20%甘露醇250ml，地塞米松20mg，脫水劑根據(jù)病情變化必要時(shí)6小時(shí)重復(fù)給予，后酌情每日1～2次，連用2～3日。

1.2.5 其它綜合治療

補(bǔ)液、吸氧、預(yù)防感染、糾正酸中毒、維持水電解質(zhì)平衡、呼吸興奮劑使用、輔助呼吸、甘露醇口服導(dǎo)瀉等。

1.2.6 所有病人均留置導(dǎo)尿管。

1.3 結(jié)果

7例患者通過(guò)治療均痊愈出院。

2 討論

本院收治的15例重度中毒患者，前8例未及時(shí)應(yīng)用脫水劑，患者阿托品化明顯延遲，在神志沒有轉(zhuǎn)清，皮膚不潮紅，心率＜90次/min時(shí)，一味的認(rèn)為阿托品用量不足，盲目加大阿托品用量，容易導(dǎo)致阿托品中毒，且阿托品中毒和有機(jī)磷中毒的合并癥難以區(qū)分，造成1例患者死亡，1例患者發(fā)生極度煩躁，出現(xiàn)幻覺、幻視、譫妄、胡言亂語(yǔ)，甚至狂躁，持續(xù)10小時(shí)以上。我們?cè)谥委煹?例患者時(shí)，該患者口服樂果中毒，在治療4小時(shí)后，患者雙肺羅音消失，皮膚干燥青灰，雙瞳孔散大5～6mm，心率96次/min，神志不清，筆者根據(jù)以往的教訓(xùn)，考慮合并有腦水腫的可能，沒有盲目加大阿托品用量，在維持用藥的基礎(chǔ)上立即給予速尿40mg靜注，后快速靜滴20%甘露醇250ml，1小時(shí)14分，患者面色紅潤(rùn)，神志轉(zhuǎn)清，繼續(xù)治療，未發(fā)生明顯的煩躁等阿托品中毒癥狀，至痊愈。筆者從該例病人的搶救成功得到了啟示，在后來(lái)的搶救中均采取了常規(guī)搶救加用脫水劑。

筆者認(rèn)為:①重度中毒者可能存在有不同程度的腦水腫，根據(jù)國(guó)內(nèi)有關(guān)資料報(bào)道占合并癥的52%。造成腦水腫的原因目前認(rèn)為與下列因素有關(guān):一是重度中毒者進(jìn)入腦內(nèi)蓄積的過(guò)多乙酰膽堿引起相應(yīng)部位興奮而釋放大量的兒茶酚氨，造成腦血管痙攣，血管通透性增加;二是肺水腫及乙酰膽堿抑制呼吸肌引起換氣功能障礙，導(dǎo)致腦組織缺氧所致;三是缺氧，水電解質(zhì)紊亂引起酸中毒，而致腦細(xì)胞代謝障礙，使腦血管壁的通透性增加;四是洗胃時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，使用大量的低滲阿托品液導(dǎo)致水中毒引起腦細(xì)胞水腫等[1]。及早使用利尿脫水劑、激素可有效的防治腦水腫，對(duì)患者的預(yù)后有利。重度中毒患者常處于昏迷狀態(tài)，顱內(nèi)高壓的癥狀被掩蓋，且有機(jī)磷中毒腦水腫患者早期無(wú)視乳頭水腫，給腦水腫的診斷造成一定困難。另?yè)?jù)陳平等報(bào)道，腦水腫時(shí)可抑制阿托品化的某些表現(xiàn)，在不增加阿托品用量的情況下，糾正腦水腫后被抑制的阿托品化表現(xiàn)即可顯現(xiàn)出來(lái)，和我們的認(rèn)識(shí)相同。②應(yīng)用脫水劑可加速毒物的排泄，有機(jī)磷中毒后腦內(nèi)乙酰膽堿蓄積，可導(dǎo)致腦水腫，抑制呼吸中樞，引起呼吸中樞呼吸衰竭，甘露醇可使腦內(nèi)的乙酰膽堿通過(guò)血腦屏障進(jìn)入血液，再通過(guò)強(qiáng)排利尿而加速毒物的排泄，可有效防治腦水腫和中樞性呼衰，加快毒物從體內(nèi)清除的速度。③防治血管內(nèi)溶血，由于應(yīng)用大量的低滲阿托品和大量清水洗胃，使血漿滲透壓下降，紅細(xì)胞腫脹破裂發(fā)生溶血，應(yīng)用甘露醇后可有效的提高血漿滲透壓，防止溶血。④預(yù)防腎功能衰竭，有機(jī)磷中毒時(shí)毒物可直接損害腎微循環(huán)，加上有效循環(huán)血量減少，濾過(guò)率下降，腎功能損害。早期應(yīng)用脫水藥可增加腎血流量和腎濾過(guò)率，減輕因缺血所導(dǎo)致的腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，腎小管壞死，可有效的預(yù)防腎功能衰竭。⑤及時(shí)的應(yīng)用脫水劑，可減少盲目加大阿托品用量，避免因腦水腫、呼吸衰竭掩蓋阿托品化的表現(xiàn)而大量使用阿托品發(fā)生中毒，給治療造成失敗?？傊?，筆者認(rèn)為，在沒有明顯的禁忌癥的前提下，把握好時(shí)機(jī)及時(shí)加用利尿脫水劑對(duì)救治重度有機(jī)磷中毒是有積極作用的。

[1]樊培志.急性重度有機(jī)磷農(nóng)藥中毒28例救治體會(huì)[J].《中國(guó)社區(qū)醫(yī)師:醫(yī)學(xué)專業(yè)》2012(12):152－152.