韓 獻(xiàn) 韋正群 韋春喜
(廣西大化縣人民醫(yī)院內(nèi)科,廣西 大化 530800)
患者是本院2008年1月至2011年12月的住院患者,男32例,女14例,年齡45~73(平均58±7.3)歲。其中下壁心肌梗死25例,廣泛前壁心肌梗死7例,前間壁心肌梗死8例,高側(cè)壁心肌梗死4例,后壁心肌梗2例。其中發(fā)病6 h內(nèi)28例,6~12 h內(nèi),18例。診斷標(biāo)準(zhǔn)、溶栓治療適應(yīng)證與禁忌證符合《急性心肌梗死診斷與治療指南》確定的標(biāo)準(zhǔn)[1]。
用尿激酶150萬U通過深靜脈快速靜滴(30min滴完),2h后予低分子肝素鈣5000U皮下注射,Q12H,確診后均給予阿司匹林300mg頓服,連續(xù)使用3d,3d后予100mg口服,Qd,氯吡格雷300mg頓服,第二天起給予75mg口服,Qd。所有患者均根據(jù)病情同時(shí)給予硝酸酯類、β-受體阻滯劑、鈣拮抗劑、ACEI類、他汀類等藥物常規(guī)治療,出現(xiàn)心律失常、心衰、休克時(shí)予對癥處理。心電圖動(dòng)態(tài)檢測:分別在溶栓前行18導(dǎo)心電圖檢查并做好標(biāo)記,隨后每30min做一次,連續(xù)做6次,以后每1h做一次,連續(xù)做3次,第二天起每天做一次,若有病情變化隨時(shí)做心電圖檢測,病情穩(wěn)定后轉(zhuǎn)院治療。
①心電圖上抬高的 ST 段在 2 h 內(nèi)下降>50%;②2 h 內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常;③2 h內(nèi)胸痛基本緩解或完全緩解;④血清心肌型肌酸激酶同功酶峰值提前出現(xiàn)(14 h 內(nèi))。 具備上述 2項(xiàng)或以上者,考慮再通,但②、③兩項(xiàng)組合不能被判定為再通[2]。
治療后血管再通32例,未通10例(包括出現(xiàn)并發(fā)癥),死亡4例,再通率為69.57%,病死率為8.70%。
急性心肌梗死是由于冠狀動(dòng)脈內(nèi)易損性(不穩(wěn)定性)斑塊的破裂,繼發(fā)了血栓形成,導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈管腔急性閉塞或狹窄,發(fā)生冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或中斷,使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血所致[3]。其發(fā)病機(jī)制是在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變基礎(chǔ)上,某些誘發(fā)因素激活凝血瀑布反應(yīng),使凝血酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槟福^發(fā)冠狀動(dòng)脈管腔內(nèi)血栓形成,造成冠狀動(dòng)脈閉塞或狹窄,使心肌血供急劇減少或中斷,造成相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血性壞死[4]。其治療的關(guān)鍵是短時(shí)間內(nèi)盡快恢復(fù)心肌灌注,挽救瀕死心肌,縮小梗死面積,最大程度地保護(hù)(恢復(fù))心肌功能。目前治療急性心肌梗死進(jìn)行血運(yùn)重建的主要手段是溶栓(包括靜脈溶栓和冠狀動(dòng)脈內(nèi)溶栓)、經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)和急診冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)(CABG),對于不能及時(shí)行PCI、CABG而且符合溶栓的患者,溶栓是首選治療方法。
尿激酶直接作用于內(nèi)源性纖維蛋白溶解系統(tǒng),能催化裂解纖溶酶原成纖溶酶,后者不僅能降解纖維蛋白凝塊,亦能降解血循環(huán)中的纖維蛋白原、凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ等,從而發(fā)揮溶栓作用。但是,本品增加纖溶酶活性,降低血循環(huán)中的未結(jié)合型纖溶酶原和與纖維蛋白結(jié)合的纖溶酶原,可能出現(xiàn)嚴(yán)重的出血危險(xiǎn)。而低分子肝素鈣對體內(nèi)、外血栓,動(dòng)、靜脈血栓的形成有抑制作用,同時(shí)具有一定的溶栓作用,抗凝血活酶活性較弱,對血小板功能影響小,APTT、TT 延長不顯著、出血危險(xiǎn)性相對較低。為了盡快能使閉塞的血管再通,恢復(fù)心肌灌注,挽救缺血心肌,縮小梗死面積,從而能改善血流動(dòng)力學(xué),保護(hù)心功能和降低泵衰竭發(fā)生率和病死率,溶栓可使急性心肌梗死的病死率從25%~35%降至10%以下[5],筆者采用尿激酶聯(lián)合低分子肝素鈣進(jìn)行溶栓治療,經(jīng)多年的臨床實(shí)踐證實(shí)尿激酶聯(lián)合低分子肝素鈣治療急性心肌梗死短期療效效果顯著。
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