不穩(wěn)定型心絞痛患者血漿腦鈉肽變化的臨床意義

許 營 閆興國 羅 群 江蘇省豐縣人民醫(yī)院心內(nèi)科 221700

腦鈉肽（BNP）在心力衰竭的診斷、預(yù)后和監(jiān)測治療效果中的價(jià)值近年來已得到公認(rèn)；在冠心病中的重要作用特別是預(yù)后價(jià)值，近年來也日益得到重視。冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊破裂并繼發(fā)血栓形成是不穩(wěn)定型心絞痛（UA）的主要病理生理基礎(chǔ)。本文旨在通過比較UA與穩(wěn)定型心絞痛（SA）患者之間、US患者不同Braunwald分級之間血漿BNP水平的差異，以探討UA患者血漿BNP水平變化的臨床意義。

1 對象與方法

1.1 對象 選擇2011年1月－2012年4月期間入我院心內(nèi)科確診的冠心病患者共73例，男45例，女28例，年齡40～82（60.49±9.76）歲。其中，UA患者（UA組）44例，男27例，女17例，年齡41～82（60.98±10.40）歲；SA患者（SA組）29例，男17例，女12例，年齡40～81（61.42±10.52）歲。UA定義為符合以下3個(gè)病史特征之一：（1）在相對穩(wěn)定的勞累相關(guān)性心絞痛基礎(chǔ)上出現(xiàn)逐漸增強(qiáng)的心絞痛（更重、持續(xù)時(shí)間更長或更頻繁）；（2）新出現(xiàn)的心絞痛（通常在1個(gè)月內(nèi)），很輕的勞力活動(dòng)即可引起心絞痛；（3）在靜息或很輕勞力時(shí)出現(xiàn)的心絞痛。對44例UA患者進(jìn)行Braunwald分級［1］，示Ⅰ級19例，Ⅱ級15例，Ⅲ級10例。另以同期住院根據(jù)臨床資料、心電圖和超聲心動(dòng)圖檢查結(jié)果排除器質(zhì)性心臟病者28例為對照組，男17例，女11例，年齡42～75（60.90±8.13）歲。所有對象均排除急慢性感染、2周以內(nèi)創(chuàng)傷或手術(shù)、腦血管意外、嚴(yán)重肝腎功能不全、惡性腫瘤、慢性結(jié)締組織疾病或免疫性疾病、肺心病、先心病等。各組患者性別、年齡等一般情況均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）。

1.2 方法

1.2.1 樣本收集。各組患者于入院后次日清晨采集靜脈血5ml，置于肝素抗凝管，0.5h內(nèi)標(biāo)本1 000×g離心15min，血漿分管保存于－20℃以下，避免反復(fù)凍融，用于檢測BNP水平。均于入院后次日行心臟彩超評價(jià)心臟大小、室壁運(yùn)動(dòng)和左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。SA患者接受標(biāo)準(zhǔn)藥物治療（包括阿司匹林、β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑／血管緊張素受體拮抗劑、硝酸酯類、他汀類等藥物），UA患者在上述藥物基礎(chǔ)上加用氯吡格雷、低分子肝素等藥物。

1.2.2 指標(biāo)測定。血漿BNP水平采用化學(xué)發(fā)光法經(jīng)美國雅培公司AXSYM全自動(dòng)免疫分析儀測定。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行分析，各項(xiàng)指標(biāo)以（x±s）表示。多組間均數(shù)比較采用One－way ANOVA檢驗(yàn)，相關(guān)性采用相關(guān)分析。

2 結(jié)果

2.1 各組血漿BNP水平比較 見表1。

表1 各組血漿BNP水平比較（x±s）

2.2 各組患者LVEF比較 UA組、SA組、對照組的LVEF分別為0.51±0.03、0.55±0.06、0.57±0.05，UA組與SA組比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），與對照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）；SA組與對照組比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

2.3 UA組不同Braunwald分級患者血漿BNP水平比較見表2。

表2 UA組不同Braunwald分級患者血漿BNP水平比較（x±s）

2.4 相關(guān)分析 相關(guān)分析顯示，UA患者血漿BNP水平與Braunwald分級均呈顯著正相關(guān)，Pearson相關(guān)系數(shù)為0.878，P＜0.001。

3 討論

BNP是由32個(gè)氨基酸組成的一種神經(jīng)內(nèi)分泌激素，主要由心室肌細(xì)胞在室壁張力增高的情況下分泌，作為診斷心力衰竭的標(biāo)志物已得到共識(shí)。近年研究表明，心肌缺血也可引起B(yǎng)NP改變。除了心房和心室肌細(xì)胞可分泌BNP外，曾有體外研究結(jié)果表明，心肌纖維細(xì)胞也可產(chǎn)生BNP，并可通過誘導(dǎo)基質(zhì)金屬蛋白酶控制心臟纖維化功能來調(diào)節(jié)心臟結(jié)構(gòu)［2］。本文結(jié)果顯示，UA組與SA組患者LVEF水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但UA組患者血漿BNP水平均高于SA組和對照組，且BNP水平隨著UA組患者Braunwald分級水平增加而增加，SA組和對照組血漿BNP水平在本文中未發(fā)現(xiàn)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，與國外相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道一致［3］。因此，本文結(jié)果表明，BNP水平增加可能反映了嚴(yán)重或反復(fù)的心肌缺血。BNP有助于冠心病心絞痛患者的危險(xiǎn)分層。

［1］ Eugene Braunwald，主編.心臟病學(xué)〔M〕.陳灝珠，譯.第5版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2001：1203－1203.

［2］ Tsuruda T，Boerrigter G，Huntley BK，et al.Brain natrluretlc peptide is produced in cardiac fibroblasts and induces matrix metalloproteinases〔J〕.Circ Res，2002，91（12）：1127－1134.

［3］ Leroy G，Uzan L，Bugugnani MJ，et al.The value of repeated determinations of brain natriuretic peptide for the diagnosis of unstable angina〔J〕.Arch Mal Coeur Vaiss，2003，96（4）：305－310.