吳紅玲 伍世葵 曹偉云
呼衰方治療慢性阻塞性肺疾病所致Ⅱ型呼吸衰竭的療效觀察※
吳紅玲1伍世葵2曹偉云2
(1 湖南中醫(yī)藥高等專科學(xué)校,株洲 412012;2 湖南中醫(yī)藥高等??茖W(xué)校第一附屬醫(yī)院,株洲 412012)
觀察自擬呼衰方治療慢性阻塞性肺疾病所致Ⅱ型呼吸衰竭的療效。選擇急性發(fā)作期的慢性阻塞性肺疾病所致Ⅱ型呼吸衰竭患者90例,按隨機(jī)數(shù)字法分為2組,對照組予持續(xù)低流量吸氧、抗感染、解痙平喘、靜滴呼吸興奮劑等西醫(yī)常規(guī)治療,并配合無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣;治療組在西醫(yī)常規(guī)治療的基礎(chǔ)上去呼吸興奮劑,加服中藥呼衰方,配合無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣。治療組在臨床療效、血?dú)夥治?、肺功能等方面的改善明顯優(yōu)于對照組。呼衰方治療慢性阻塞性肺疾病所致Ⅱ型呼吸衰竭的療效確切。
呼衰方;慢性阻塞性肺疾?。虎蛐秃粑ソ?;肺脹;喘證
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一組具有氣流受限特征的肺部疾病,氣流受限為不完全可逆,常呈進(jìn)行性發(fā)展,與肺部對有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)[1]。其病程較長,病情反復(fù)發(fā)作,遷延難愈,終可致呼吸衰竭和肺心病。COPD的治療一直是個棘手、值得探討的問題,尤其是COPD合并呼吸衰竭仍是臨床難治之癥和致死的重要原因。目前的西醫(yī)治療雖能有效緩解癥狀和并發(fā)癥,但仍沒藥物能夠有效控制COPD肺功能進(jìn)行性下降,且由于抗生素、激素、呼吸興奮劑等長期使用,患者不可避免地出現(xiàn)了不良反應(yīng)及毒副作用。因此,尋求一種長期有效而又毒副作用小、患者依從性高的治療方法便成為當(dāng)前COPD研究的重點(diǎn)。隨著中醫(yī)藥現(xiàn)代化研究的發(fā)展,大量資料表明,中西醫(yī)結(jié)合治療本病可達(dá)到優(yōu)勢互補(bǔ)的作用,是COPD伴Ⅱ型呼衰臨床治療的發(fā)展趨勢。筆者于2008年10月至2010年12月對我院45例COPD伴Ⅱ型呼吸衰竭的住院患者,采用自擬呼衰方聯(lián)合無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣的方法進(jìn)行治療,療效滿意,并與西醫(yī)常規(guī)治療組45例進(jìn)行對照觀察,現(xiàn)報告如下。
1.1 臨床資料 90例我院呼吸內(nèi)科住院患者,均符合2007年中華醫(yī)學(xué)會呼吸學(xué)會制定的COPD診治規(guī)范及Ⅱ型呼吸衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn),經(jīng)病史、體檢、X線胸片、血?dú)夥治龅葯z查,確診為COPD伴Ⅱ型呼吸衰竭,除外合并巨大肺大泡、張力性氣胸及縱膈氣腫未行引流者、大咯血、急性心肌梗死、低血容量性水腫、上呼吸道梗阻者,患者按隨機(jī)數(shù)字法分為2組。治療組45例,男性26例,女性19例;年齡62~83歲,平均(68.72±10.12)歲;病程10~40年。對照組45例,男性22例,女性23例;年齡61~85歲,平均(69.22±13.71)歲;病程11~38年。2組患者年齡、性別、病程等資料經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理,差異無顯著性(>0.05),具有可比性。
1.2.1 對照組 予西醫(yī)常規(guī)治療。①一般措施:喘甚者半臥位;痰甚者翻身拍背以助排痰,或以吸痰器并導(dǎo)管吸痰;持續(xù)低流量吸氧。②抗感染:感染嚴(yán)重者采用足量、聯(lián)合使用抗生素原則,并盡可能根據(jù)痰培養(yǎng)及藥敏試驗結(jié)果使用敏感抗生素。③解痙平喘:選用氨苯堿等。④靜滴呼吸興奮劑,用可拉明0.375mg×3支+洛貝林3g×3支加入5%葡萄糖液500ml中靜滴,每日2次。⑤無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣,采用呼氣末壓力3cmH2O,吸氣末壓力16~20cmH2O,保證SaO2至≥90%的可調(diào)節(jié)氧濃度,3次/d,2h/次。
1.2.2 治療組 在對照組治療的基礎(chǔ)上不使用呼吸興奮劑,加服中藥呼衰方(黃芪20g,西洋參10g,麥冬15g,五味子5g,浙貝母10g,全瓜蔞20g,膽南星10g,葶藶子10g,葦莖30g,丹參20g,石菖蒲10g,甘草5g),隨癥加減,每日1劑,濃煎至200ml,分2次服。
1.3.1 觀察方法 2組均以2周為1個療程,分別于療程的第1、2、3、4、5、6、7、10、14d對咳嗽咯痰、呼吸困難、紫紺、水腫、肺部啰音及心功能改善等臨床情況做病情觀察記錄,并對療程前后的血?dú)夥治觯≒H值、PaO2、SaO2、PaCO2)和肺功能(FEV1、MVV、RV)指標(biāo)進(jìn)行觀察。
1.3.2 療效標(biāo)準(zhǔn) 參照《中醫(yī)新藥臨床研究指導(dǎo)原則》(試行)療效與量化標(biāo)準(zhǔn)(2002年版)及《慢性肺源性心臟病病情分級及療效標(biāo)準(zhǔn)》。顯效:呼吸困難、咳嗽、咯痰、紫疳明顯減輕或消失,肺部啰音明顯減少或消失;尿量明顯增加(1000~1500ml/日);PaO2上升>10mmHg,PaCO2下降>10mmHg或恢復(fù)到緩解水平。有效:呼吸困難、咳嗽、咯痰、紫疳減輕,肺部啰音減少;尿量增加(600~1000ml/日);PaO2上升<10mmHg,PaCO2下降<10mmHg。無效:癥狀、體征、血?dú)夥治鰺o改善。
2.1 2組臨床療效比較 見表1。
表1 2組臨床療效比較 (n,%)
注:﹡與對照組比較<0.01
2.2 2組治療前后血?dú)夥治霰容^ 見表2。
表2 2組治療前后血?dú)夥治霰容^ (±s)
注:▲與治療前比較<0.01,﹡與對照組治療后比較<0.01
2.3 2組治療前后肺功能比較 見表3。
表3 2組治療前后肺功能比較 (±s)
注:▲與治療前比較<0.01,△與治療前比較<0.05,﹡與對照組治療后比較<0.01
COPD是臨床常見的呼吸系統(tǒng)疾病,其中晚期常因呼吸道感染、氣流阻塞、免疫力低下、營養(yǎng)不良、呼吸肌疲勞等導(dǎo)致Ⅱ型呼吸衰竭,出現(xiàn)高碳酸血癥和低氧血癥。COPD伴Ⅱ型呼吸衰竭的臨床治療,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)主要采取抗感染、解痙平喘、氧療、糾正水電解質(zhì)失衡、應(yīng)用呼吸興奮劑、機(jī)械通氣等治療措施。然而呼吸興奮劑的反復(fù)使用,可誘發(fā)呼吸肌疲勞[2],不利于糾正缺O(jiān)2和CO2儲留;有創(chuàng)機(jī)械通氣因其各種損傷和并發(fā)癥以及呼吸機(jī)難于撤離而存在爭議[3];無創(chuàng)機(jī)械通氣的療效雖然肯定,但其療效需要一定的呼吸中樞敏感性和呼吸肌力量為基礎(chǔ)[4],且其糾正氣體交換異常的過程較緩慢,易致胃膨脹、誤吸,不能保護(hù)氣道和吸出氣道深部的痰液[5]。筆者在多年的臨床工作中,用中藥呼衰方配合無創(chuàng)機(jī)械通氣來治療COPD伴Ⅱ型呼吸衰竭,可以減輕或消除呼吸機(jī)及呼吸興奮劑的副作用,提高臨床療效。
COPD伴Ⅱ型呼吸衰竭,屬于中醫(yī)“肺脹”、“喘證”等疾病范疇。本病以宿喘為病變基礎(chǔ),多因久病肺虛,痰瘀滯留,復(fù)感外邪,誘其發(fā)作或加劇。其病機(jī)為本虛標(biāo)實,氣陰虧虛是其本,痰瘀內(nèi)阻是其標(biāo)。其臨床證候錯綜復(fù)雜,以咳、痰、喘、悸、腫為其主要臨床表現(xiàn);病位多在肺、脾、心、腎等臟。呼衰方以益氣養(yǎng)陰、活血化瘀、化痰開竅為法,通過精心篩選藥物而組成。益氣既能提高機(jī)體對缺血缺氧的耐受性,又能提高呼吸肌及心肌做功,從而減輕呼吸肌疲勞;養(yǎng)陰生津有利于呼吸道痰液的咳出,從而減輕呼吸通氣過程中的陰損癥狀;化痰祛瘀既能改善肺部、支氣管、大腦等局部血液循環(huán),又能解除支氣管平滑肌痙攣,改善通氣/血流比例。李興泰等研究發(fā)現(xiàn),補(bǔ)氣中藥如黃芪、人參、黨參等能降低慢性缺氧小鼠的耗氧速度與呼吸控制率,升高肌酸磷酸酶活力[6];活血化瘀中藥能改變血液的濃、粘、聚、凝狀態(tài),降低肺循環(huán)阻力,改善肺血管順應(yīng)性及血液流變學(xué),提高機(jī)體耐缺氧能力[7]。
我們在西醫(yī)常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,采用中藥呼衰方聯(lián)合無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣,結(jié)果表明,治療組臨床療效及各項觀察指標(biāo)治療后改善情況均優(yōu)于對照組,同時避免了呼吸興奮劑的副作用,表明呼衰方聯(lián)合無創(chuàng)機(jī)械通氣治療本病的療效優(yōu)于西醫(yī)治療,中西結(jié)合治療可達(dá)到優(yōu)勢互補(bǔ)的作用。
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10.3969/j.issn.1672-2779.2012.01-015
1672-2779(2012)-01-0038-02
湖南省教育廳科技處課題[No:06C063]
(本文校對:王治華 收稿日期:2011-11-08)