依達(dá)拉奉聯(lián)合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的臨床研究

呂二保

（嵩縣中醫(yī)院 中風(fēng)科，河南 嵩縣 471400）

一氧化碳中毒是冬季一種常見(jiàn)的中毒性疾病，如不及時(shí)治療，病死率、致殘率均高。對(duì)在2008年11月—2010年11月期間，在我科住院治療的40例一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者治療進(jìn)行統(tǒng)計(jì)，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2008年11月—2010年11月期間我科住院的一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者40例，均符合一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的診斷標(biāo)準(zhǔn)，男19例，女21例；年齡（15～70）歲，平均（41.5±5.3）歲；昏迷平均為時(shí)間（2～68）h，平均（14.2±3.5）h；隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組各20例，兩組一般資料數(shù)據(jù)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2 臨床癥狀

急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病主要造成大腦彌散性損害，臨床表現(xiàn)以急性癡呆為主的神經(jīng)精神癥狀，如意識(shí)模糊、胡言亂語(yǔ)、不眠、發(fā)呆、肌張力增高、震顫、走路不穩(wěn)、記憶力與計(jì)算力喪失、定向能力障礙以及兩便障礙等。

1.3 治療方法

常規(guī)給予腦細(xì)胞賦能劑，腦細(xì)胞代謝促進(jìn)劑，抗感染，抗震顫麻痹藥物，維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡等對(duì)癥、支持治療，部分患者輔以理療。治療組在此基礎(chǔ)上，加用自由基清除劑：依達(dá)拉奉注射液30mg＋生理鹽水250mL靜滴。14d為1個(gè)療程，連用2個(gè)療程。中間間隔2d。治療2個(gè)月后比較其改良長(zhǎng)谷川癡呆量表（HDS－R）評(píng)分、頭顱 MRI和腦電圖改善率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)軟件，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

療效比較：治療組20例，顯效11例（55.0%），有效7例（35.0%），無(wú)效2例（10.0%），總有效率為90.0%；對(duì)照組，20例，顯效6例（30.0%），有效9例（45.0%），無(wú)效5例（25.0%），總有效率為75.0%。兩組療效差異（P＜0.05）有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療組總有效率優(yōu)于對(duì)照組。

3 討論

神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)氧氣含量的多少最為敏感，一氧化碳中毒后腦內(nèi)的微小血管迅速擴(kuò)張、麻痹，腦內(nèi)的神經(jīng)細(xì)胞能量在缺氧狀態(tài)中迅速耗盡，同時(shí)鈉泵失去運(yùn)轉(zhuǎn)作用，鈉離子大量蓄積于腦細(xì)胞內(nèi)而引發(fā)腦水腫，導(dǎo)致腦部血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、損傷，從而造成腦部循環(huán)障礙。同時(shí)腦循環(huán)障礙可以誘發(fā)血小板聚集，最終形成微血栓。由于大腦白質(zhì)的血管分布比較少，更導(dǎo)致大腦皮質(zhì)及基底節(jié)缺血性局灶性缺氧壞死以及廣泛性脫髓鞘病變。最終由于大腦白質(zhì)彌漫性缺氧、缺血從而發(fā)生脫髓鞘改變，這是ACOP中重度患者的重要病理機(jī)制之一，也是一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病目前公認(rèn)的致病原因。

通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示，高壓氧治療可明顯降低血小板活性，使白細(xì)胞粘附分子的表達(dá)減少，從而降低了微小動(dòng)脈血栓形成的因素，減輕腦組織的損傷。因此早期積極進(jìn)行高壓氧治療是針對(duì)一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的最有效手段。研究顯示高壓氧治療可明顯增加腦組織氧分壓及氧氣含量，改善大腦毛細(xì)血管壁細(xì)胞通透性，從而阻止腦組織由于缺血、缺氧損害進(jìn)程；促進(jìn)腦部血管的內(nèi)膜損傷修復(fù)，避免或者減輕腦部閉塞性血管內(nèi)膜炎、血栓形成和出血，促使腦血管側(cè)支循環(huán)結(jié)構(gòu)與功能修復(fù)，其對(duì)ACOP患者康復(fù)有很好的療效。

自由基清除劑依達(dá)拉奉是目前臨床試驗(yàn)證明唯一有效的自由基清除劑。依達(dá)拉奉通過(guò)捕獲羥自由基、抑制脂質(zhì)及腦細(xì)胞（血管內(nèi)皮細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞）的過(guò)氧化作用，從而減輕腦水腫和腦組織損傷。藥理作用主要是通過(guò)抑制過(guò)氧化脂質(zhì)的生成，清除羥自由基，從而防止腦部血管內(nèi)皮細(xì)胞以及神經(jīng)細(xì)胞的過(guò)氧化損害，通過(guò)抑制腦水腫，改善神經(jīng)原損失、抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡等機(jī)制，發(fā)揮腦保護(hù)作用。

本組研究表明依達(dá)拉奉和高壓氧聯(lián)合具有協(xié)同作用，可明顯減少腦缺氧引起的繼發(fā)性損害，從而有效提高治療效果和患者的生活質(zhì)量，值得推廣。