早期空腹血糖水平與急性缺血性腦卒中的關(guān)系

于會(huì)青 何斌

急性缺血性腦卒中發(fā)病率逐年上升，致死率和致殘率較高。高血糖作為缺血性卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，日益引起人們的重視。本文對(duì)急性缺血性腦卒中患者160例，按空腹血糖水平的高低分為2組，并對(duì)2組患者的臨床表現(xiàn)與預(yù)后進(jìn)行回顧性分析。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選擇我院2006年1月至2010年10月神經(jīng)內(nèi)科收治的急性缺血性腦卒中患者160例，其中男89例，女71例;年齡36～81歲，平均年齡(61±8)歲;高血糖患者85例(高血糖組)，男43例，女42例，平均年齡(59±7)歲;血糖正?；颊?5例(血糖正常組)，男40例，女35例;平均年齡(63±10)歲。2組年齡和性別比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0．05)，具有可比性。

1．2 臨床診斷 全部病例均按1995年全國(guó)第四次腦血管疾病學(xué)術(shù)會(huì)議通過(guò)的腦卒中診斷標(biāo)準(zhǔn)作出診斷，經(jīng)顱腦CT或MRI證實(shí)診斷，按WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)(1997)進(jìn)行血糖水平的診斷。

1．3 方法 患者入院當(dāng)天或次日清晨空腹采集患者靜脈全血。血糖檢測(cè)使用日立7180全自動(dòng)生化分析儀?？崭寡钦⒖贾?．89～6．11 mmol/L。空腹血糖 ＞6．11 mmol/L者85例為腦梗死后高血糖組(高血糖組)，無(wú)糖尿病史且入院后首次空腹血糖正常者75例為血糖正常組。采用斯堪的納維亞卒中量表(SSS)評(píng)分評(píng)價(jià)所有患者入院時(shí)的神經(jīng)功能損害程度。全部患者給予抗血小板聚集、擴(kuò)血管、改善腦循環(huán)、營(yíng)養(yǎng)腦神經(jīng)等治療，高顱壓者予以脫水降顱壓，防治腦水腫及并發(fā)癥等治療，高血糖者予以調(diào)整血糖治療。

1．4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 應(yīng)用SPSS 13．0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P ＜0．05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2．1 梗死面積結(jié)果比較 160例急性缺血性腦卒中按CT/MRI分為3類:(1)單發(fā)性腦梗死，病灶直徑＞20 mm;(2)腔隙性腦梗死，病灶直徑≤20 mm;(3)多發(fā)性腦梗死，可見≥2個(gè)梗死灶。見表1。

表1 2組CT或MRI檢查結(jié)果比較 例(%)

2．2 臨床神經(jīng)功能缺損程度比較 血糖正常組的ESS評(píng)分為(77±19)分，高血糖組為(49±29)分，2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P ＜0．01)。

3 討論

研究表明，急性缺血性腦卒中患者卒中后高血糖可使腦損害加重，高血糖者病情重，病死率高，其血糖升高程度與神經(jīng)功能缺損評(píng)分呈顯著正相關(guān)［1］，腦卒中加重與高血糖有明顯關(guān)系［2］，腦梗死患者入院時(shí)血糖越高，神經(jīng)功能缺損越重，臨床癥狀越重［3］。也有研究表明，高血糖患者不僅卒中發(fā)病率是血糖正常個(gè)體的2倍以上，而且梗死體積、病情嚴(yán)重程度、神經(jīng)功能恢復(fù)、合并感染以及復(fù)發(fā)性卒中等方面也均較后者嚴(yán)重［4］。本研究結(jié)果顯示，160例急性缺血性腦卒中患者中，高血糖組單發(fā)腦梗死和腔隙性腦梗死的發(fā)生率高于正常組，且二者均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0．05)。高血糖組的神經(jīng)功能缺損評(píng)分明顯高于正常組?？紤]高血糖引起糖脂等代謝紊亂，繼而出現(xiàn)腦血管病變，包括大中小血管和微血管病變，以微血管病變?yōu)橹瑢?dǎo)致腔隙性腦梗死多見。分析此情況出現(xiàn)的原因:(1)急性缺血性腦卒中大部分是由于動(dòng)脈硬化斑塊破裂，形成血栓，導(dǎo)致血管閉塞，造成組織缺血缺氧，而缺氧后血糖增高進(jìn)一步加重腦組織缺氧，缺氧和高血糖又加重了局部缺血灶的水腫程度。二者相輔相承，互相促進(jìn)。這種缺氧機(jī)制應(yīng)該是缺血性腦卒中后高血糖致病情加重的原因之一。(2)腦梗死后出現(xiàn)血糖升高不能排除應(yīng)激反應(yīng)所致，由于機(jī)體應(yīng)激性高血糖反應(yīng)，直接刺激下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸，反射性使腎上腺素、去甲腎上腺素、皮質(zhì)醇等分泌增多，促進(jìn)糖原的分解及其胰高血糖素的分泌，同時(shí)抑制胰島素的分泌，使皮質(zhì)醇升高血糖的作用大于胰島素的降糖作用，引起血糖升高［5］。而腦卒中后應(yīng)激性高血糖引起神經(jīng)內(nèi)分泌紊亂是急性期病情加重的一個(gè)重要危險(xiǎn)因素。如內(nèi)皮受損、一氧化氮減少等，使血栓形成的危險(xiǎn)性進(jìn)一步增加，加劇了動(dòng)脈硬化形成。(3)高血糖時(shí)，老化的細(xì)胞增多，聚集性增強(qiáng)，脆性增高，在缺血缺氧狀態(tài)下無(wú)氧酵解增加，乳酸生成過(guò)多，酸性代謝產(chǎn)物積聚，能量供應(yīng)不足，加重腦組織損害。這些血流動(dòng)力學(xué)的改變也參與了梗死面積擴(kuò)大和腦水腫加劇。

綜上所述，急性缺血性腦卒中早期血糖水平可作為預(yù)測(cè)病情及預(yù)后的重要指標(biāo)之一，對(duì)既往有糖尿病的患者及腦卒中后發(fā)生血糖升高的患者均應(yīng)早期積極監(jiān)測(cè)，并有效控制，從而避免神經(jīng)功能損害的加重，降低腦卒中致殘及致死率。

1 胡斌，劉秀華．糖尿病合并腦血栓形成79例臨床分析．臨床誤診誤治，2007，20:16-17．

2 趙俊偉．急性腦卒中血糖升高與卒中預(yù)后關(guān)系．中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2009，12:61-62．

3 李志平，謝向東，姜穩(wěn)妮．糖尿病性腦梗死對(duì)比分析．中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2009，12:53-54．

4 Aimdal T，Scharling H，Jensen JS，et al．The independent effect of type 2 diabetes mellitus on ischemic heart disease，stroke，and death:a population-based study of 13 000 men and women with 20years of follow-up．Arch Intern Med，2004，164:1422-1426．

5 高俊杰，尹智煒，邊東，等．腎臟局部RAS與糖尿病腎病關(guān)系的研究進(jìn)展．河北醫(yī)藥，2009，31:336-338．