酒精性心肌病的核素顯像1例

李 婷 史蓉芳 李劍明 趙曉斌

1 病例簡介

患者，男性，39歲。因“間斷氣短不能平臥2個月”入院。2個月前患者活動后出現(xiàn)氣短、雙下肢水腫、夜間不能平臥。外院診斷為擴(kuò)張型心肌病，給予對癥治療，療效不佳?；颊邽檫M(jìn)一步診治到泰達(dá)國際心血管病醫(yī)院。既往飲酒史20年，高度白酒200～250g/d。高血壓病史2年，最高150/100mmHg，服藥后控制。

入院查體：體溫36.1℃，脈搏60/min，呼吸20/min，血壓125/80mmHg。雙肺聽診無異常。叩診心界向左下擴(kuò)大。入院查超聲心動圖：肺動脈高壓（輕、中度），三尖瓣反流，室間隔及左室游離壁彌漫性運(yùn)動減低，考慮心肌病變，左心室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fraction, LVEF）33%，各房、室均增大。心臟MRI：左心受累疾病，不除外心肌病。冠脈造影陰性。靜息門控心肌灌注顯像示：左心室明顯擴(kuò)大，心肌放射性分布不均勻，可見多發(fā)非節(jié)段性分布稀疏區(qū)，考慮心肌??；舒張末期容積（end-diastolic volume, EDV）203ml，收縮末期容積（end-systolic volume, ESV）135ml，LVEF 33%（圖1），右心室顯影。

為明確診斷進(jìn)行全院會診，結(jié)合患者病史及各項檢查結(jié)果，特別是長期大量酗酒史，考慮為酒精性心肌病，建議保守治療：嚴(yán)格戒酒，并配合降壓、利尿、營養(yǎng)心肌等藥物。3個月后患者復(fù)查靜息門控心肌灌注顯像，結(jié)果與前次相比明顯改善（圖2）：①左心室心腔縮小（EDV 155ml，ESV 80ml）；②顯像劑分布較前次明顯均勻；③左心室整體功能較前明顯改善，LVEF 48%，進(jìn)一步證實(shí)了治療前的診斷。

2 討論

酒精性心肌病是由于長期、大量飲酒導(dǎo)致的心肌繼發(fā)損害。每日飲酒量≥90 g，連續(xù)5年以上即有發(fā)展為酒精性心肌病的風(fēng)險[1]。其機(jī)制可能為：乙醇對心肌細(xì)胞的直接毒性作用及破壞心肌細(xì)胞膜的完整性；乙醇的代謝產(chǎn)物乙醛觸發(fā)免疫反應(yīng)損傷心?。婚L期飲酒造成營養(yǎng)障礙致心肌病變等[2，3]。病理表現(xiàn)為心肌纖維內(nèi)脂肪聚積和不同程度的線粒體損害，最終可引起心肌細(xì)胞變性、壞死、纖維化并為瘢痕組織所替代。此類疾病常因忽略飲酒史而誤診為原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病，不僅貽誤治療，倘若患者繼續(xù)嗜酒還將導(dǎo)致病情進(jìn)一步惡化。與原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病相比，酒精性心肌病具有可逆性，其預(yù)后較好。在疾病早期，戒酒可使心腔大小及左心功能恢復(fù)正常，即使心臟明顯擴(kuò)大或伴有嚴(yán)重心功能不全者，戒酒仍可使預(yù)后得到改善[4]。一組64例酒精性心肌病患者隨訪4年報道：戒酒后4年病死率僅為9%，而持續(xù)嗜酒病死率高達(dá)57%[5]。因此，早期診斷對酒精性心肌病至關(guān)重要。核素心肌顯像盡管不能作為病因診斷，但作為一種功能顯像，能夠反映心肌細(xì)胞功能，當(dāng)酒精中毒致心肌細(xì)胞變性壞死時，心肌顯像可見心肌細(xì)胞受損，攝取放射性藥物的能力下降或喪失，由于非冠狀動脈病變所致，放射性分布不均勻?yàn)榉枪?jié)段性。同時，心肌核素顯像還可觀察左心室形態(tài)、測定左心室功能。本例患者心肌核素顯像結(jié)果為臨床診斷提供了有意義的信息，特別是患者的復(fù)查顯像，結(jié)果明顯改善。這不僅說明酒精性心肌病的可逆性，同時表明核素心肌灌注顯像對酒精性心肌病的輔助診斷及療效評價有價值。

[1]Laoniqro I, Correale M, Di Biase M, etal. Alcohol abuse and heart failure. Eur J Heart Fai, 2009, 11(5): 453-462.

[2]周貴文, 林忠如. 酒精性心肌病22例臨床分析. 中國現(xiàn)代醫(yī)藥雜志, 2008, 10(1): 87.

[3]曹斯琦, 陳丁丁. 酒精性心肌病: 病理生理，臨床與藥理學(xué). 海峽藥學(xué), 2006, 18(4): 4-8.

[4]孫堯, 張浩良, 李世隆. 酒精性心肌病的診斷和治療. 中國綜合臨床, 2009, 25(3): 336.

[5]李隆貴. 現(xiàn)代心肌病學(xué). 成都：四川科學(xué)技術(shù)出版社,1998. 335-341.