前列地爾對體外循環(huán)術(shù)后的心肌保護作用

龍 翔，車建鵬，徐建軍

前列地爾 (PGE1)對體外循環(huán)術(shù)后心肌具有較好的保護作用，具有減少氧自由基生成，增加心肌收縮力，保護心肌等作用［1－2］。我們將前列地爾加入冷晶體停搏液中，檢測患者體外循環(huán)術(shù)后肌紅蛋白 (MYO)、肌酸激酶同工酶 (CK－MB)和肌鈣蛋白1(cTn1)這3種心機損傷標(biāo)記物含量的變化，發(fā)現(xiàn)前列地爾對體外循環(huán)術(shù)后缺血再灌注心肌有保護作用，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院40例近期行體外循環(huán)心臟手術(shù)的患者，其中男27例，女13例，年齡12～68歲，平均 (44.3±14.8)歲，體質(zhì)量29～81kg，平均 (61.2±12.2)kg。其中瓣膜置換術(shù)19例，室間隔缺損修補術(shù)13例，房間隔缺損修補術(shù)8例。術(shù)前心功能NYHA分級為Ⅱ級29例，Ⅲ級11例。隨機分為對照組 (n=20)和治療組 (n=20)。兩組患者年齡、性別、術(shù)前心功能等具有可比性。

1.2 方法 兩組患者入室后監(jiān)測心電圖、脈搏、血氧飽和度、無創(chuàng)血壓下行氣管插管，兩組均采用靜脈復(fù)合全麻、中度低溫、中度血液稀釋、術(shù)中行腔靜脈和主動脈阻斷。主動脈阻斷后對照組灌注4℃冷晶體停搏液，首次灌注劑量20ml/kg，以后每隔30min灌注1次10ml/kg。治療組在其基礎(chǔ)上加入前列地爾10 μg，兩組在體外循環(huán)時間，主動脈阻斷時間，并行時間，預(yù)充液量上無明顯統(tǒng)計學(xué)差異。于麻醉后術(shù)前前，體外循環(huán)轉(zhuǎn)流30min，主動脈開放后，停機2h，停機6h，停機12h和停機24h共7個時間點取靜脈血測量肌紅蛋白 (MYO)、肌酸激酶同工酶 (CK－MB)和肌鈣蛋白1(cTn1)的含量。記錄升主動脈開放后心臟復(fù)跳及術(shù)后正性肌力藥物的應(yīng)用情況。MYO、CK－MB和cTn1測定均采用電化學(xué)發(fā)光分析法進行測定，測量儀器為瑞士羅氏公司生產(chǎn)的E－170全自動電化學(xué)發(fā)光分析儀，試劑為羅氏公司配套進口試劑。

2 結(jié)果

兩組所測的3種心肌損傷指標(biāo)均在術(shù)后顯著升高，其中MYO從CPB 30min后開始升高，CPB 30min至術(shù)后24h治療組明顯低于對照組;CK－MB在主動脈開放后明顯上升，復(fù)灌后治療組明顯低于對照組;cTn1從復(fù)灌后2h至24h治療組低于對照組。心臟自動復(fù)跳率治療組為80%，對照組為65%。多巴胺用量治療組明顯低于對照組。

3 討論

心肌缺血再灌注損傷 (MIRI)是體外循環(huán) (CPB)心臟手術(shù)中造成心肌損害的一個重要因素，單純的含血停搏液以不能適應(yīng)現(xiàn)代的心肌保護要求，而外源性的心肌保護藥物已越來越重要。

心肌缺血再灌注后，大量的氧自由基的產(chǎn)生對心肌細胞產(chǎn)生毒性作用。氧自由基能破壞細胞膜成分，使細胞膜脂質(zhì)過氧化，膜脂質(zhì)過氧化能使細胞內(nèi)Ca2+含量增加，促進磷脂酶活化。磷脂酶活化水解膜磷脂導(dǎo)致了溶血磷脂及游離脂肪酸的聚集，進而引起細胞膜的損傷。此外自由基還可減少ATP生成，導(dǎo)致線粒體的功能抑制，使心肌細胞的能量代謝障礙加重［3］。研究證明，前列地爾能提高體內(nèi)SOD活性來清除氧自由基，從而保護心?。?］。

本次研究中MYO、CK－MB、cTn1均為反應(yīng)心肌損害的指標(biāo)，在治療組中3種心肌標(biāo)記物明顯低于對照組，說明前列地爾有心肌保護作用，機制可能有:(1)前列地爾通過提高細胞內(nèi)CAMP水平來抑制白細胞對內(nèi)皮細胞的黏附和氧自由基的產(chǎn)生。抑制平滑肌細胞的游離鈣水平，提高心肌收縮力。(2)前列地爾具有擴張血管，增加冠脈血流，減輕心肌氧耗，抑制血小板聚集和穩(wěn)定細胞膜，從而保護心肌［5－8］。 (3)通過阻止溶酶體酶和cGMP的釋放抑制中性粒細胞和其他細胞成分的激活，減少促炎因子的釋放，減輕缺血再灌注損傷［9－10］。本研究表明，前列地爾加入晶體停搏液中可以顯著減輕心肌的缺血再灌注損傷，是體外循環(huán)心肌保護的一種有效方法。

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